(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress
(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress.
I den här studien beskrivs hur SARS-2-S-proteinet, genom att det inhiberar ACE2, orsakar/triggar följande skadeverkningar hos celler i blodkärlens väggar:
I) mACE2 nedregleras och expressionen av ACE2 minskar, vilket leder till att ATII inte denatureras till anti-inflammatoriska AT1-7, utan istället kan reagera med ATR1, och bilda ett pro-inflammatoriskt komplex som ökar inflammationen i kärlväggarna;
II) nedregleringen och förlusten av ACE2 leder därpå till en dysreglering av mitokondrierna vilket sedan leder till överproduktion av ROS i cellerna, och dessa fria radikaler (ROS) försätter därpå cellen i ett senescent tillstånd där den inte längre arbetar som en cell i kärlväggarna ska göra utan istället emitterar pro-inflammatoriska cytokiner och dylikt.
Detta leder till en ökad risk för det multifaktoriella tillståndet åderförkalkning, men även sådant som blodproppar och lungskador.
Vad ännu värre är – studien föreslår att den kaskad av inflammatoriska händelser som SARS-2-S-proteinet orsakar, i viss mån är självnärande och riskerar att fortsätta långt efter att SARS-2-S-proteinet har försvunnit ur blodomloppet.