SARS-CoV-2 – www.JanMalmberg.com

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses.

I den här studien så påvisade man – förutom låg neutraliserande effekt resulterande av Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner mot många cirkulerande SARS-CoV-2-varianter – att SARS-2-S-giftinjektionerna omprogrammerar immunförsvarsresponsen på TLR4- och TLR7/8-agonister.

Man fann i studien att de SARS-2-S-giftinjicerades immunförsvar inte längre utverkade en stark immunrespons på påträffade bakterier och misstänkta virusinfektioner – detta då TLR4 och TLR7/8 är involverade i anti-bakteriell-, anti-viral- och anti-tumör-signalering. Samtidigt noterade man att svampinfektioner post SARS-2-S-giftinjicering utverkade ett starkare inflammatoriskt svar (troligen då alltså för starkt). Immunförsvaret dysregleras således av SARS-2-S-giftinjektionerna, till att utverka otillräckliga immunsvar mot bakterier och virus, medan ett överinflammatoriskt immunsvar induceras av svampinfektioner.

I studien påvisade man att de SARS-2-S-“Wild Type” typade SARS-2-S-giftinjektionerna (i det här fallet från Phraudzer) utverkade en något lägre neutraliserande respons mot Alpha-varianten av SARS-CoV-2, medan det SARS-2-S-giftinjektions-förstörda immunförsvaret hade mycket svårare att utverka en neutraliserande respons mot Beta-varianten av SARS-CoV-2.

I studien påvisade man även att det framför allt är antikroppar av IgG-klass som induceras av SARS-2-S-giftinjektionerna – och antikroppar i IgG-klassen finns primärt i blodomloppet. Man visade samtidigt att SARS-2-S-giftinjektionerna nästan inte alls inducerade några antikroppar i IgM-klassen, vilket är den typ av aS som behövs för att stoppa infektioner av SARS-CoV-2 på ett tidigt stadium. SARS-2-S-giftinjektionerna ger alltså bara ADE-främjande IgG-antikroppar, istället för neutraliserande IgM-antikroppar.

I studien visade man även att SARS-2-S-giftinjektionerna (åtminstone de från Phraudzer) knappt skapar någon T-cellsimmunitet, förutom mot en variant.

IFN-svaret på TLR7/8-agonister var även lägre efter SARS-2-S-giftinjicering, vilket innebär att immunförsvarsresponsen mot TLR7/8-provocerande patogener (virus och svampar, framför allt), alltså har dysreglerats efter SARS-2-S-giftinjiceringen.

Man mätte även upp ett lägre TNF-Alpha- och IL-[X]-svar på patogen-provokation, post-SARS-2-S-giftinjicering, förutom mot C. Albicans (en svamp) där responsen istället tenderade att vara förstärkt. TLR4-responsen på LPS post SARS-2-S-giftinjicering, visade sig vara sänkt, så var även fallet för TLR7/8-provokationer.

https://tinyurl.com/38x8vfc9

(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress

(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress.

I den här studien beskrivs hur SARS-2-S-proteinet, genom att det inhiberar ACE2, orsakar/triggar följande skadeverkningar hos celler i blodkärlens väggar:
I) mACE2 nedregleras och expressionen av ACE2 minskar, vilket leder till att ATII inte denatureras till anti-inflammatoriska AT1-7, utan istället kan reagera med ATR1, och bilda ett pro-inflammatoriskt komplex som ökar inflammationen i kärlväggarna;
II) nedregleringen och förlusten av ACE2 leder därpå till en dysreglering av mitokondrierna vilket sedan leder till överproduktion av ROS i cellerna, och dessa fria radikaler (ROS) försätter därpå cellen i ett senescent tillstånd där den inte längre arbetar som en cell i kärlväggarna ska göra utan istället emitterar pro-inflammatoriska cytokiner och dylikt.

Detta leder till en ökad risk för det multifaktoriella tillståndet åderförkalkning, men även sådant som blodproppar och lungskador.

Vad ännu värre är – studien föreslår att den kaskad av inflammatoriska händelser som SARS-2-S-proteinet orsakar, i viss mån är självnärande och riskerar att fortsätta långt efter att SARS-2-S-proteinet har försvunnit ur blodomloppet.

https://tinyurl.com/6ehxufa7

(200) Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 infection in recovered COVID-19 patients: studies based on cellular and structural biology analysis

(200) Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 infection in recovered COVID-19 patients: studies based on cellular and structural biology analysis.

Den här studien visar att framför allt höga nivåer av aS ger upphov till ADE för SARS-CoV-2, via Fc-gamma-R2.

Vid naturlig infektion så ställer kroppen själv in antikroppsnivåerna till det som krävs för att vinna över sjukdomen – men kroppen tillverkar även antikroppar mot övriga delar av viruset, såsom N-kapseln, med fler strukturella komponenter. SARS-2-S-giftinjektionerna däremot, syftar till att provocera fram endast väldigt höga nivåer av aS – således ger SARS-2-S-giftinjektionerna effektiv ADE till SARS-CoV-2, mycket mer så än vad en naturligt genomliden SARS-2-infektion (vilken resulterar i höga mängder neutraliserande antikroppar) gör.

Men det är värre än så – för studien visar även att så kallade bAbs-aS skapar ADE, men inte nAbs-aS – och SARS-2-S-giftinjektionerna leder enligt andra referenser häri till en aS-produktion som till cirka 85-90% består av bAbs.

SARS-2-S-giftinjektionernas aS är således mycket potenta induktorer vad beträffar ADE – mycket mer så än vad naturliga infektioner ens i närheten av.

https://tinyurl.com/3exh7n85

(199) Testicular Atrophy and Hypothalamic Pathology in COVID-19: Possibility of the Incidence of Male Infertility and HPG Axis Abnormalities

(199) Testicular Atrophy and Hypothalamic Pathology in COVID-19: Possibility of the Incidence of Male Infertility and HPG Axis Abnormalities.

Den här artikeln är ett inledande försök att kasta ljus på minskad testosteron-produktion på grund av svåra SARS-CoV-2-infektioner. Man spekulerar i artikeln kring en potentiell negativ feedback-loop mellan delar av hjärnan (hypothalamus) och testiklarna.

Denna studien ensam ska inte ses som ett tungt bevis mot SARS-2-S-giftinjektionerna, då den inte innehåller direkta mekanistiska förklaringar eller bevis kring exakt hur SARS-CoV-2 (eller dess S-protein) kastrerar genom neuro-inflammation – men är i samband med andra källor som påvisar att SARS-2-S-proteinet påverkar TLR4 och aktiverar NF-kB-pathways även i hjärnan (i synnerhet i mikroglia-cellerna som är spridda genom hela hjärnan) och på så vis orsakar inflammation i hjärnan, naturligtvis av yttersta vikt.

https://tinyurl.com/yztbf788

(197) Antibody-induced procoagulant platelets in severe COVID-19 infection

(197) Antibody-induced procoagulant platelets in severe COVID-19 infection.

I den här studien på Covid-19-patienter fann man att antikropparna mot SARS-CoV-2-viruset, däribland aS som var bundna till SARS-2-S-proteinet, har en pro-koagulerande effekt, genom att inducera apoptos hos blodplättarna.

Man fann även att hos patienter med ett svårt Covid-19-förlopp, så var blodplättarnas mitokondriers interna polarisering reducerad, vilket innebär att blodplättarnas metabolism dysregleras.

Man påvisade även att IgG-fraktionen från Covid-19-patienter ledde till Fc-gamma-R2A-medierad apoptos hos blodplättarna, vilket kraftigt förhöjer risken för blodproppar, vilket även registrerades genom förhöjda D-Dimer-värden hos Covid-19-patienterna.

Dessa fynd innebär sammantaget att SARS-2-S-giftinjektionerna, som innehåller både SARS-2-S-proteiner (indirekt för mRNA- och vektorvirus -giftinjektionerna, och direkt hos de så kallade protein-giftinjektionerna) och ger upphov till aS, kan skapa blodproppar per de häri demonstrerade mekanismerna. Detta då svåra Covid-19-förlopp kännetecknas av att SARS-CoV-2 inklusive då lösa SARS-2-S-proteiner har hamnat i blodomloppet, vilket är en situation som är jämförbar med den som uppstår efter giftinjicering med SARS-2-S-giftsprutor, vilka föranleder en förekomst av SARS-2-S-protein i blodet under i genomsnitt flera veckor efter senaste SARS-2-S-giftinjektionstillfället.

https://tinyurl.com/z2ffhwv7

(194) Potential involvement of monoamine oxidase activity in SARS-COV2 infection and delirium onset

(194) Potential involvement of monoamine oxidase activity in SARS-COV2 infection and delirium onset.

I den här studien påvisar man att ACE2 och MAO-B har stora likheter med varandra, vad beträffar de delar som kan binda till SARS-2-S-proteinet – likheten dessa protein emellan för bindnings-site:rna i fråga är cirka 95% enligt den här studien.

Studien innehåller även vissa utsvävningar om diverse neurologiska sjukdomstillstånd, relaterade till dysfunktion i MAO-B.

https://tinyurl.com/32e45rvm

(193) Relationship between COVID-19 infection and neurodegeneration: Computational insight into interactions between the SARS-CoV-2 spike protein and the monoamine oxidase enzymes

(193) Relationship between COVID-19 infection and neurodegeneration: Computational insight into interactions between the SARS-CoV-2 spike protein and the monoamine oxidase enzymes.

I den här studien beskrivs hur “Wild Type”-SARS-2-S-proteinet – vilket med några få ändringar är samma protein som SARS-2-S-giftinjektionerna kodar för/innehåller – har en nästan lika hög affinitet för enzymerna MAO-A och MAO-B som för ACE2.

I studien mätte man upp en så pass insignifikant skillnad i bindningsenergierna mellan SARS-2-S+ACE2 och SARS-2-S+MAO-A och SARS-2-S+MAO-B, så att man menar på att dessa utfall faktiskt äger rum i levande organismer också, och inte bara i en laboratoriemiljö.

Bindningen mellan SARS-2-S-proteinet och MAO-A och MAO-B demonstreras i studien orsaka signifikanta förändringar i affiniteten hos enzymerna MAO-A och MAO-B för deras respektive primära substrat, vilka är neurotransmittorerna/neurohormonerna serotonin och dopamin.

Dessa affinitetsförändringar hos MAO-A/B-enzymerna i fråga för deras respektive primära substrat leder till bland annat 1) minskad clearance av serotonin – serotonin är i sig *inte* ett “lyckohormon”, utan ett energisänkande hormon som leder till ökad laktatbildning och ofta är förhöjd hos deprimerade samt personer som begår självmord, och 2) minskad clearance av dopamin. Dopamin är bra på många sätt, men undergår vid för höga halter så kallad autooxidation, till metaboliter som i vissa fall är skadliga samt ger upphov till fria radikaler, vilka är ytterst skadliga för i synnerhet gråa nervceller – vissa av dessa metaboliter bedöms även kunna ge upphov till Parkinson’s Disease.

Nedregleringen av ACE2 föreslås dock även kunna reducera nybildningen av dopamin då ACE2 reglerar enzymer involverade i att konvertera l-dopa till dopamin – så det behöver inte vara så hos en given individ, att SARS-2-S-giftsprutorna orsakar ett överskott på dopamin med därpå följande autoxidation – det skulle även kunna röra sig om att SARS-2-S-giftinjektionerna helt enkelt reducerar dopamin så mycket att neurologiska sjukdomstillstånd istället uppstår av brist på dopamin istället för ett överskott på dopamin-relaterade toxiska metaboliter.

Dessa MAO-relaterade skademekanismerna torde orsakas i högst amplitud av mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, som ju ger upphov till transient höga koncentrationer av SARS-2-S-proteiner intra-cellulärt. SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar alltså även via MAO-destablisering neurologiska sjukdomstillstånd och hjärnskador.

https://tinyurl.com/u9crr529

(192) COVID-19 Infection Induced Raynaud’s Syndrome

(192) COVID-19 Infection Induced Raynaud’s Syndrome.

Den här fallrapporten – som ska ses som ett komplement till den direkt ovanstående referensen (#191) – visar att Raynauds Fenomen även kan uppstå av en SARS-CoV-2-infektion.

Den gemensamma nämnaren mellan SARS-CoV-2 och SARS-2-S-giftinjektionerna är just SARS-2-S-proteinet – så alltså kan man med stöd av dessa två referenser fastslå att Raynauds Fenomen är en potentiell biverkning av just själva SARS-2-S-proteinet i sig, och att SARS-2-S-giftinjektionerna därmed alltså kan ge Raynauds Fenomen, då de ju är avsedda för att få kroppen att tillverka (alternativt innehåller färdigtillverkat) SARS-2-S-protein.

https://tinyurl.com/embevk7z

(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy

(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy.

I den här studien påvisar man att S-proteinet från virusets SARS-CoV-2 (samt då även från SARS-2-S-giftinjektionerna) binder till blodkoagulationsfaktorn fibrinogen och inducerar per denna bindning strukturellt abnormala blodproppar som i sig driver (kraftfulla) inflammatoriska processer. Man fann även att SARS-2-S-proteinet förstärkte fibrin-aktivering av mikroglia-celler, samt att SARS-2-S-proteinet inducerade fibrinogen-beroende skador i lungorna.

De blodproppar som skapades av SARS-2-S-proteinet var av hög densitet och tenderade att bli långa, utdragna strukturer. Man demonstrerade även i studien att SARS-2-S-proteinet binder till både fibrin och fibrinogen, samt att den bindnings-site på fibrinogen som SARS-2-S-proteinet binder till reglerar plasmin-aktivering – vilket fick till följd att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna var resistenta mot plasmin-beroende degradering av beta-kedjan och gamma-gamma-dimern, vilket alltså innebär att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna är mycket svårare för kroppen att lösa upp.

Man påvisade i studien även att SARS-2-S-proteinet ökar på mängden ROS som induceras av fibrin-väven (som SARS-2-S-proteinet i sig skapade i experimenten), vilket är inflammatoriskt.

Vad beträffar lungskadorna drivna av SARS-2-S-proteinet, vilka man påvisade på försöksdjur i studien, så består de av fibrin+SARS-2-S-protein-blodproppar i lungorna, vilka orsakar inflammatorisk proppbildning, makrofag-aktivering samt en oxidativ stress-respons beroende av enzymet NADPH oxidase.

I studien refererar man därpå litteratur som påvisar att fibrin och fibrinogen driver på inflammatorisk mikroglia-aktvering i hjärnan, vilket syns i ett flertal neurologiska sjukdomstillstånd.

Man fann även att autoreaktiva antikroppar riktade mot fibrin inducerades av sjukdomsförlopp med SARS-CoV-2, vilket ju givetvis även gäller som resultat av SARS-2-S-giftinjektionerna, då det ju är SARS-2-S-proteinet som står för effekterna.

https://tinyurl.com/nxhkjzc

(185) Lack of antibodies against seasonal coronavirus OC43 nucleocapsid protein identifies patients at risk of critical COVID-19

(185) Lack of antibodies against seasonal coronavirus OC43 nucleocapsid protein identifies patients at risk of critical COVID-19.

I den här studien påvisar man att Covid-19-patienter som saknar antikroppar i IgG-klassen mot coronaviruset OC43 (även kallat HCoV-OC43) – och mer specifikt dess nukleotid-kaspel som även används av flera cirkulerande coronavirus – genomlider ett svårare Covid-19-sjukdomsförlopp, oavsett om de producerar tillräckligt med anti-SARS-2-S-antikroppar (aS).

Därmed indikerar den här studien indirekt att SARS-2-S-giftinjektionerna är dåligt genomtänkta ur ett neutraliseringsperspektiv, i och med att de bara siktar på att inducera anti-S-antikroppar och anti-S-T-celler (de sistnämnda förstörs ju ändå dessutom i hög grad av de syncytium-konstrukt som skapas av giftinjektionerna…) och inte några anti-N-antikroppar (aN).

I studien visade man även på att de sjukaste Covid-19-patienterna också var de som hade högst nivåer av IgG-aS, vilket innebär att deras immunförsvar behövde producera mer IgG-aS för att mota bort SARS-2-S-proteinerna i blodomloppet, men vilket ju då får till följd att den inflammatoriska och autoimmuna aktiviteten i blodet ökar, detta då aS har en autoreaktivitet och vid höga nivåer kan inducera anti-idiotypiska antikroppar riktade mot aS, vilka tenderar att slå ut (bland annat, men inte begränsat till endast) ACE2 och därmed är inflammatoriska.

Taggar: ++, aN, Ig[X], SARS-CoV-2
https://tinyurl.com/v8kb33zw

Villkor för att läsa på hemsidan.