(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome

(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome.

I den här studien demonstrerar man att en typ av små stamceller som är kritiska för att reparera kroppen, förstörs av SARS-CoV-2-S-proteinet, genom tre pathways.

Den första involverar blockering och nedreglering av ACE2 som då inte kan göra sitt jobb med att konvertera Angiotensin 2 till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 – detta leder till att Angiotensin 2 bildar ett inflammatoriskt komplex med ATR1 vilket visar sig uppreglera NLRP3.

Den andra mekanismen man demonstrerar är att SARS-CoV-2-S-proteinets interaktion med ACE2 direkt leder till en uppreglering av NLRP3.

Den tredje mekanismen är olika sorters “complement pathway”-angrepp inducerade av SARS-CoV-2-fragment. Bägge pathways som innefattar uppreglering av NLRP3 kan leda till en typ av celldöd som heter pyroptos, samt ökad inflammation.

Då detta i den här studien har visats drabba stamceller kritiska för blodet och för blodkärlens strukturella integritet, så är denna mekanism givetvis oerhört allvarlig, och man kan utifrån den här studien dra slutsatsen att SARS-2-giftinjektionerna som ju kodar för SARS-CoV-2-S-proteinet först genom mekanismer delvis beskrivna här och delvis beskrivna i andra referenser, först åstadkommer skador på kärlväggarna per en större uppsättning mekanismer, och samtidigt slår ut förrådet av stamceller som krävs för att reparera de skadade kärlväggarna.

https://tinyurl.com/4sfawvpn

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.

Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.

Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.

Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.

Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.

https://tinyurl.com/rc3y954s

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.

I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.

MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.

Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.

https://tinyurl.com/nfs3uw55

(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights

(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.

Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).

Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.

Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.

I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.

Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.

https://tinyurl.com/2mu3dsza

(17) Angiotensin receptors: a new role in cancer?

(17) Angiotensin receptors: a new role in cancer?

I den här översiktsartikeln beskriver man hur Angiotensin II tillsammans med ATR1 och ATR2 är aktiverade vid tillstånd som inflammation och cancer.

Angiotensin II skapas från Angiotensin I av ACE-receptorn, medan ACE2-receptorn konverterar Angiotensin II till formen Angiotensin 1,7 som istället är anti-inflammatorisk.

Som flera andra källor här klargör, så reducerar giftinjektionerna ACE2-aktiviteten genom att skapa både S-protein som hamnar i blodomloppet någon till några veckor efter giftinjektionerna, men även genom att inducera aS och i värsta fall även anti-idiotypiska antikroppar som är verksamma mot ACE2.

Allting som reglerar ned ACE2-aktiviteten ökar den effektiva ACE-aktiviteten, vilken alltså i sin tur leder till att Angiotensin II bildar inflammatoriska komplex med ATR1 och ATR2. Giftinjektionerna är alltså inflammatoriska och pro-canceriserande.

https://tinyurl.com/2p9dknpk

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.