(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.

I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).

Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB  aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.

https://tinyurl.com/33rdfmpe

(106) Simulations support the interaction of the SARS-CoV-2 spike protein with nicotinic acetylcholine receptors

(106) Simulations support the interaction of the SARS-CoV-2 spike protein with nicotinic acetylcholine receptors.

I den här studien påvisas att SARS-CoV-2-S-proteinet är en antagonist för nAChR (det vill säga nAChR:s normala funktion störs ut och blockeras av SARS-2-S-proteinet).

nAChR är involverad i att balansera och dämpa inflammationer genom att nedreglera produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner – så SARS-2-S-proteinets blockering av nAChR kan accelerera redan existerande inflammatoriska förlopp, och detta bör sättas i samband med att SARS-2-S-proteinet ju enligt flera andra referenser kan uppreglera inflammatoriska processer genom andra mekanismer.

Så SARS-2-S-proteinet både höjer inflammatorisk aktivitet (genom andra mekanismer) och nedreglerar dämpningen av denna inflammatoriska aktivitet genom att hämma nAChR.

Andra intressanta fynd som klart och tydligt pekar på att det här viruset är konstruerat av de kriminella psykopaterna inom amerikanska NIH, Eco”health” och CCP-kinas motsvarigheter (som ju har bekräftats samarbeta med att ta fram det här viruset) är att man i studien hittar en peptid-domän som motsvarar andra kända nAChR-toxiner (nervgifter, helt enkelt), men som inte är närvarande i andra coronavirus. Detta talar starkt för att brottslingarna som konstruerade viruset med flit har petat in denna peptid-domän, just för att erhålla en nAChR-antagonism.

Det bör även noteras att mikroglia-celler – vars inflammatoriska aktivitet kraftigt uppregleras av SARS-2-S-proteinet via bland annat TLR2 och TLR4 – uttrycker nAChR – så dessa cellers inflammatoriska aktivitetet regleras kraftigt upp av SARS-2-S-proteinet, genom en samtidig induktion av inflammatoriska processer följt av nedreglering av anti-inflammatoriska mekanismer i samma celler. Nettoresultatet av detta är signifikant inflammation i hjärnan. Då SARS-2-giftinjektionerna ju innehåller mRNA-kod för SARS-2-S-proteinet så är slutsatsen av detta att SARS-2-giftinjektionerna bidrar starkt till inflammatorisk aktivitet i hjärnan, i synnerhet hos personer som redan har en förhöjd baseline-inflammation i hjärnan.

https://tinyurl.com/swwnzw6

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.

I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.

En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).

Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.

Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.

Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.

Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.

Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.

Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.

https://tinyurl.com/5buvkj6m

(80) Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection

(80) Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection.

I den här studien som är gjord på SARS-1-resulterande aS av IgG-typ, så fann man att deras förekomst ledde till en slags autoimmun dysreglering av immunförsvarsresponsen från makrofagerna, genom bland annat Fc-gamma-R aktiverade av aS, vilket antyder att en Fc-gamma-R-relaterad ADE även pågick.

Man bör vänta sig liknande resultat för aS för SARS-2, då virusen har liknande S-protein – och givetvis då även giftinjektionerna som ju tvingar fram överproduktion av aS. SARS-2-giftinjektionerna kan alltså leda till skador på lungorna vid kontakt med viruset, förutom att nedreglering av FcR leder till ökad risk för svampinfektioner med mer.

Dessutom visar flera andra referenser att SARS-2-giftinjektionerna i första hand inducerar aS av IgG-typ – vilka alltså här visades dysreglera immunförsvarsresponsen och leda till svåra skador på lungorna.

https://tinyurl.com/e5ssfr7y

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity.

I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet binder till bakteriellt LPS (endotoxin), och att kombinationen av S-proteinet + LPS mer kraftfullt aktiverade NF-kB och produktionen av cytokiner (inklusive TNF-alpha och IL-6), hos immunförsvarsceller – vilket alltså ökar inflammationsgraden.

Utifrån detta kan man dra slutsatsen att personer som redan har LPS i blodet (vilket man kan få bland annat om tarmsystemet är inflammerat) kan fara extra illa av giftinjektionerna som ju resulterar i en transient hög halt SARS-2-S-protein i blodet.

https://tinyurl.com/28dhvf99

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.

I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.

MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.

Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.

https://tinyurl.com/nfs3uw55

(17) Angiotensin receptors: a new role in cancer?

(17) Angiotensin receptors: a new role in cancer?

I den här översiktsartikeln beskriver man hur Angiotensin II tillsammans med ATR1 och ATR2 är aktiverade vid tillstånd som inflammation och cancer.

Angiotensin II skapas från Angiotensin I av ACE-receptorn, medan ACE2-receptorn konverterar Angiotensin II till formen Angiotensin 1,7 som istället är anti-inflammatorisk.

Som flera andra källor här klargör, så reducerar giftinjektionerna ACE2-aktiviteten genom att skapa både S-protein som hamnar i blodomloppet någon till några veckor efter giftinjektionerna, men även genom att inducera aS och i värsta fall även anti-idiotypiska antikroppar som är verksamma mot ACE2.

Allting som reglerar ned ACE2-aktiviteten ökar den effektiva ACE-aktiviteten, vilken alltså i sin tur leder till att Angiotensin II bildar inflammatoriska komplex med ATR1 och ATR2. Giftinjektionerna är alltså inflammatoriska och pro-canceriserande.

https://tinyurl.com/2p9dknpk

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.