(203) The Pfizer mRNA vaccine: pharmacokinetics and toxicity.
I den här utmärkta vetenskapliga artikeln av Palmer och Bhakdi går man genom kinetics för Phraduzer-SARS-2-S-giftinjektionernas biodistribution och spridning genom kroppen – baserat på den dokumentation som Phraudzer blev tvungna att lämna in till Japans myndigheter i samband med Phraudzers ansökan om tillstånd för deras SARS-2-S-giftinjektioner att nyttjas i Japan – samt den därpå följande biosyntesen av SARS-2-S-proteinet.
Baserat på den data som Phraudzer själva överlämnade, så drar Palmer och Bhakdi slutsatsen att myndigheterna och Phraudzer i masskopi underlåtit att rapportera om riskerna och skadeverkningarna knutna till SARS-2-S-giftinjektionerna.
Man belyser även “complement pathway”-attacker på celler som tar upp Phraudzer-SARS-2-S-giftinjektionernas kodbitar (genom presentation i MHC-komplexen vilket retar immunförsvaret) samt hur dessa “complement pathway”-angrepp i sig är blodproppsinducerande, hur SARS-2-S1-protein som hamnar i blodomloppet triggar blodproppsbildning, ger upphov till systemvida vaskulit, de ingående PEG-lipidernas (däribland ALC-0159 och ALC-0315) toxicitet och karakteristika vilka gör dem svårare för kroppen att bryta ner än “vanliga” lipider, att moderkakan med största sannolikhet tar upp en större procent av PEG-lipiderna än de flesta andra organen vilket därmed kraftigt ökar risken för missfall (massmord, alltså), shedding av SARS-2-S-protein till bebisar via bröstmjölken, med mer.
https://tinyurl.com/922rfpz3
(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress.
I den här studien beskrivs hur SARS-2-S-proteinet, genom att det inhiberar ACE2, orsakar/triggar följande skadeverkningar hos celler i blodkärlens väggar:
I) mACE2 nedregleras och expressionen av ACE2 minskar, vilket leder till att ATII inte denatureras till anti-inflammatoriska AT1-7, utan istället kan reagera med ATR1, och bilda ett pro-inflammatoriskt komplex som ökar inflammationen i kärlväggarna;
II) nedregleringen och förlusten av ACE2 leder därpå till en dysreglering av mitokondrierna vilket sedan leder till överproduktion av ROS i cellerna, och dessa fria radikaler (ROS) försätter därpå cellen i ett senescent tillstånd där den inte längre arbetar som en cell i kärlväggarna ska göra utan istället emitterar pro-inflammatoriska cytokiner och dylikt.
Detta leder till en ökad risk för det multifaktoriella tillståndet åderförkalkning, men även sådant som blodproppar och lungskador.
Vad ännu värre är – studien föreslår att den kaskad av inflammatoriska händelser som SARS-2-S-proteinet orsakar, i viss mån är självnärande och riskerar att fortsätta långt efter att SARS-2-S-proteinet har försvunnit ur blodomloppet.
https://tinyurl.com/6ehxufa7
(198) Systems vaccinology of the BNT162b2 mRNA vaccine in humans.
Detta är den bitvis kriminellt formulerade studien som fullkomligt inkompetenta svenska mainstream-medier slog upp stora positiva rubriker om.
Vad studien egentligen visar – om man läser den faktiska datan inklusive “the supplemental data tables” och inte bara ordvrängandet från “forskarna” och “journalisterna” – är detta:
I) Att bara blott cirka 10-15% av de giftinjektions-resulterande antikropparna var neutraliserande (en katastrofalt låg siffra). När kroppen själv gör antikroppar mot SARS-CoV-2 så tenderar 50-90% av dem att vara neutraliserande.
II) Att det inte blir i *närheten* samma antal klonade aktiverade B-celler efter SARS-2-S-giftinjektionerna, jämfört med andra existerande giftinjektioner mot andra virus.
III) Att T-cells-responsen inducerad av SARS-2-S-giftinjektionerna gick ner till baseline efter 42 dagar. Då man inte har mätt på hur pass effektiva dessa T-cellers “antenner” är, så gissar jag på att de flesta av dem är lika dåliga som de icke-neutraliserande antikropparna som giftinjektionerna skapar – detta då T-cellers och B-cellers receptorer sållas fram på samma sätt.
IV) Den celltyp som enligt studien regleras upp 1000-falt efter SARS-2-S-giftinjektionerna – och som både medierna och “forskarna” försökte få till att bli någonting positivt – är makrofager, som käkar upp bakterier eller döda celler, vilket indikerar att att omfattande autoimmun vävnadsdestruktion pågår efter SARS-2-S-giftinjektionerna (se avsnitten ovanför om “complement pathway”-angrepp på celler med SARS-2-S-protein-fragment i sina MHC:s), alltså att vävnad i hela kroppen (vi vet att SARS-2-S-giftinjektionernas toxiska innehåll sprids genom hela kroppen och att det inte stannar kvar på giftinjektionsstället) har förstörts och skadats så allvarligt av SARS-2-S-giftinjektionerna så att makrofagerna rycker ut för att käka upp dem.
V) De omfattande autoimmuna angreppen som SARS-2-S-giftinjektionerna ledde till, höjde nivåerna av IFN i blodet, vilket indikerar omfattande inflammation.
VI) I “studien” mätte man upp TLR-aktivering och aktivering av dendritiska celler (antigen-presenterande immunförsvarsceller) cirka 20 dagar efter SARS-2-S-giftinjiceringen, vilket föreslår att immunförsvaret har överhopats av överproduktion av SARS-2-S-proteinet även 3 veckor efter SARS-2-S-giftinjiceringen, vilket “läkare” och “myndig”heter sa inte skulle inträffa. TLR-aktiveringen ska sättas i samband med övriga referenser som visar att SARS-2-S-proteinet aktiverar bland annat TLR2 och TLR4 – vilket är extremt inflammatoriskt (sepsis-style…).
Detta samlade totalfiasko vrider alltså våra gravt efterblivna och extremt korrupta “journalister” och de avskum till forskare som har skrivit ihop studien, till att bli någonting positivt.
https://tinyurl.com/tmbc9yx6
(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy.
I den här studien påvisar man att S-proteinet från virusets SARS-CoV-2 (samt då även från SARS-2-S-giftinjektionerna) binder till blodkoagulationsfaktorn fibrinogen och inducerar per denna bindning strukturellt abnormala blodproppar som i sig driver (kraftfulla) inflammatoriska processer. Man fann även att SARS-2-S-proteinet förstärkte fibrin-aktivering av mikroglia-celler, samt att SARS-2-S-proteinet inducerade fibrinogen-beroende skador i lungorna.
De blodproppar som skapades av SARS-2-S-proteinet var av hög densitet och tenderade att bli långa, utdragna strukturer. Man demonstrerade även i studien att SARS-2-S-proteinet binder till både fibrin och fibrinogen, samt att den bindnings-site på fibrinogen som SARS-2-S-proteinet binder till reglerar plasmin-aktivering – vilket fick till följd att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna var resistenta mot plasmin-beroende degradering av beta-kedjan och gamma-gamma-dimern, vilket alltså innebär att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna är mycket svårare för kroppen att lösa upp.
Man påvisade i studien även att SARS-2-S-proteinet ökar på mängden ROS som induceras av fibrin-väven (som SARS-2-S-proteinet i sig skapade i experimenten), vilket är inflammatoriskt.
Vad beträffar lungskadorna drivna av SARS-2-S-proteinet, vilka man påvisade på försöksdjur i studien, så består de av fibrin+SARS-2-S-protein-blodproppar i lungorna, vilka orsakar inflammatorisk proppbildning, makrofag-aktivering samt en oxidativ stress-respons beroende av enzymet NADPH oxidase.
I studien refererar man därpå litteratur som påvisar att fibrin och fibrinogen driver på inflammatorisk mikroglia-aktvering i hjärnan, vilket syns i ett flertal neurologiska sjukdomstillstånd.
Man fann även att autoreaktiva antikroppar riktade mot fibrin inducerades av sjukdomsförlopp med SARS-CoV-2, vilket ju givetvis även gäller som resultat av SARS-2-S-giftinjektionerna, då det ju är SARS-2-S-proteinet som står för effekterna.
https://tinyurl.com/nxhkjzc
(176) Intravenous Injection of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) mRNA Vaccine Can Induce Acute Myopericarditis in Mouse Model.
I den här studien föreslår man att SARS-2-S-giftinjektionerna har extra lätt att ge livsfarlig livsförkortande hjärtmuskelinflammation delvis baserat på injektionstekniken som SARS-2-S-giftinjektionsadministratören använder sig av. Givetvis är dock den säkraste metoden för att undvika horribla biverkningar och förtidig död helt enkelt att inte ta någon SARS-2-S-protein-innehållande eller -framkallande giftinjektion.
Man mätte i studien – där man nyttjade SARS-2-S-giftinjektioner från Phraudzer – upp ökade inflammatoriska mediatorer i blodomloppet på nyligen SARS-2-S-injicerade försöksdjur även om injektionen gjordes i muskelvävnaden, men om injektionen gjordes rakt i blodomloppet så blev skadeverkningarna betydligt mer omfattande. I studien uppmätte man framför allt post-giftinjektions-resulterande SARS-2-S-expression i hjärtmuskelceller, snarare än i vanliga “skeletala muskler”.
Man fann även att intravenös SARS-2-S-injektion i försöksdjuren, ledde till att hjärtmuskel-cellerna producerade väsentligen förhöjda nivåer av bland annat IL-6, Interferon och TNF-alpha, med fler inflammatoriska mediatorer – medan risken för detta var mycket lägre om SARS-2-S-giftinjektionerna administrerades intra-muskulärt. Man försöker i studien obfuskera retoriskt, genom hänvisningar till klassifikationskriterier, att även intra-muskulär SARS-2-S-giftinjektions-administration ger myokardit inom de första dagarna post-administration, genom att beteckna förändringarna som “milda”.
Dock visar studien klart och tydligt skador på hjärtat hos både intra-muskulärt och intra-venöst SARS-2-S-giftinjicerade försöksdjuren 14 dagar efter giftinsprutningen. Studien visar även att leverskador inducerades av SARS-2-S-giftinjektionerna, både hos intra-venöst och intra-muskulärt giftinjicerade möss.
Slutligen bör det noteras att det föreligger vissa skillnader i perfusion mellan möss och människor – mössen SARS-2-S-giftinjicerades i lårmusklerna, medan SARS-2-S-giftinjektionerna på människor brukar administreras i armen, med skillnader i tillgång till lymfsystemet, med mer.
https://tinyurl.com/93h2a636
(174) Why are people dying after getting the Covid vaccine? Pathologists now have answers.
Det här välrefererade blogginlägget tar upp en rad olika problematiska aspekter kring SARS-2-S-giftinjektionerna.
Man berör inledningsvis frågan om hur många som har avrättats av SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket ju är underrapporterat från “myndig”hetshåll och från mainstream-medierna – i artikeln citeras forskare som menar på att minst 150000 amerikaner hade mördats av SARS-2-S-giftinjektionerna fram till och med den 28:e augusti 2021.
Inlägget går vidare med att beröra de “icke-biologiska objekt” som har hittats i blodet hos SARS-2-S-misshandlade som fått giftsprutor från de suspekta skräpfirmorna 666 (J&J), AstraZatanca, Morderna och Phraudzer, och kring vilka en grupp forskare (däribland Prof. Dr. Arne Burkhardt, Prof. Dr. Walter Lang, Prof. Dr. Werner Bergholz) presenterade olika vetenskapliga rön på en konferens i Tyskland under 2021. Bland fynden finns även syncytium, samt bevis på formationer av lymfnoder i vävnader där de inte hör hemma, vilket indikerar omfattande inflammatoriska skador skapade av SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket man i artikeln menar på har inslag även av autoimmunitet.
Bland bildbevisen finns även mikroskopi som indikerar att SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar myokardit, vaskulit, omfattande WBC-infiltration i allehanda vävnader vilket kan orsaka cancerisering längre fram, degradering av BBB, ihopklumpning av röda blodkroppar i lungorna samt “Fauci bodies” som en av patologerna undrar kan vara någon slags mikrochip. Längre ner i blogginlägget går man in på blodproppar formade post-SARS-2-S-giftinjektionsadministration.
Därpå fortsätter artikeln med att gå in på grafenoxid och nanochip-bioteknologi, och man beskriver ungefär hur långt man har kommit med dessa grafenoxid-baserade bio-nanochip – man går även in på att så kallade “graphene oxide quantum dots” i många av tillämpningarna ska nyttja järn-innehållande molekyler, vilket får författaren att knyta an till den stora mängden inrapporterade fall av magnetisk spot på SARS-2-S-giftinjektionsstället.
I blogginlägget hänvisar författaren även till vetenskapliga källor som indikerar att en del av grafenoxid-tillämpningarna har att göra med att utföra direkta angrepp på virus och bakterier genom för ändamålet särskilt avsedda grafenoxid-strukturer – författaren spekulerar i om SARS-2-S-giftinjektionstillverkarna kan ha fått dispens från “myndig”heter med mer för att genomföra sådana test (vilka istället verkar ha resulterat i svåra biverkningar). Även “nano-gels” (även kallat “hydrogel”) berörs.
https://tinyurl.com/j6b4nsmp
(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.
I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.
Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.
Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.
Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.
Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.
https://tinyurl.com/2p8aeb4j
(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients.
I den här artikeln beskriver man bland mycket annat hur SARS-2-S-proteinet kan leda till en förlust av membran-bundet ACE2 (mACE2), som då hamnar i blodomloppet – då kallas det för sACE2; soluble ACE2 – och där kan detta sACE2 dels förstärka en samtidigt pågående SARS-CoV-2-infektion (genom ADE-liknande effekter på andra celler) men även att SARS-2-S-proteinet kan inaktivera det fria ACE2 i blodomloppet (sACE2) då en typisk SARS-CoV-2-enhet har 30-40 SARS-2-S-protein monterat i sitt membran – vilket alltså då destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning genom att ett överskott av ATII uppstår då ACE2 blockeras ut.
Detta överskott av ATII kan därpå interagera med ATR1, vilket aktiverar en kaskad av inflammatorisk signalering.
Man pekar i artikeln särskilt ut detta som risk post-SARS-2-S-giftinjektionerna, i synnerhet för personer med tillstånd som redan innebär ett förhöjt sACE2.
https://tinyurl.com/3xht2crd
(166) COVID-19 mRNA vaccination leading to CNS inflammation: a case series.
I den här fallstudien beskrivs hur 7 personer som fick SARS-2-S-mRNA-giftinjektionerna från Phraudzer eller Morderna antingen fick MS de novo eller fick MS-skov, och i ett fall hur demyeliniserande hjärninflammation samt demyeliniserande inflammation i ryggraden uppstod vilket ledde till omfattande funktionsförluster där bortfallen inkluderade synproblem, problem med tarmsystemet, instabil gång, och muskelsvaghet.
I några av de ingående fallen utvecklade patienter utan tidigare autoimmuna sjukdomar autoreaktiva antikroppar, vilket starkt talar för att SARS-2-S-giftinjektionerna ledde till denna utveckling – alltså skapande av autoimmunitet och MS de novo post misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.
I fallstudien beskrivs även hur en person som fick SARS-2-S-mRNA-giftinjektionerna fick en demyeliniserande hjärninflammation på synnerven. Därmed kan man anta att en signifikant % av personer som utvecklar ögonskador post-giftinjektionerna, gör det just på grund av SARS-2-S-giftinjektionerna.
https://tinyurl.com/db2ws7ds
(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.
I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).
Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.
https://tinyurl.com/33rdfmpe