(174) Why are people dying after getting the Covid vaccine? Pathologists now have answers

(174) Why are people dying after getting the Covid vaccine? Pathologists now have answers.

Det här välrefererade blogginlägget tar upp en rad olika problematiska aspekter kring SARS-2-S-giftinjektionerna.

Man berör inledningsvis frågan om hur många som har avrättats av SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket ju är underrapporterat från “myndig”hetshåll och från mainstream-medierna – i artikeln citeras forskare som menar på att minst 150000 amerikaner hade mördats av SARS-2-S-giftinjektionerna fram till och med den 28:e augusti 2021.

Inlägget går vidare med att beröra de “icke-biologiska objekt” som har hittats i blodet hos SARS-2-S-misshandlade som fått giftsprutor från de suspekta skräpfirmorna 666 (J&J), AstraZatanca, Morderna och Phraudzer, och kring vilka en grupp forskare (däribland Prof. Dr. Arne Burkhardt, Prof. Dr. Walter Lang, Prof. Dr. Werner Bergholz) presenterade olika vetenskapliga rön på en konferens i Tyskland under 2021. Bland fynden finns även syncytium, samt bevis på formationer av lymfnoder i vävnader där de inte hör hemma, vilket indikerar omfattande inflammatoriska skador skapade av SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket man i artikeln menar på har inslag även av autoimmunitet.

Bland bildbevisen finns även mikroskopi som indikerar att SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar myokardit, vaskulit, omfattande WBC-infiltration i allehanda vävnader vilket kan orsaka cancerisering längre fram, degradering av BBB, ihopklumpning av röda blodkroppar i lungorna samt “Fauci bodies” som en av patologerna undrar kan vara någon slags mikrochip. Längre ner i blogginlägget går man in på blodproppar formade post-SARS-2-S-giftinjektionsadministration.

Därpå fortsätter artikeln med att gå in på grafenoxid och nanochip-bioteknologi, och man beskriver ungefär hur långt man har kommit med dessa grafenoxid-baserade bio-nanochip – man går även in på att så kallade “graphene oxide quantum dots” i många av tillämpningarna ska nyttja järn-innehållande molekyler, vilket får författaren att knyta an till den stora mängden inrapporterade fall av magnetisk spot på SARS-2-S-giftinjektionsstället.

I blogginlägget hänvisar författaren även till vetenskapliga källor som indikerar att en del av grafenoxid-tillämpningarna har att göra med att utföra direkta angrepp på virus och bakterier genom för ändamålet särskilt avsedda grafenoxid-strukturer – författaren spekulerar i om SARS-2-S-giftinjektionstillverkarna kan ha fått dispens från “myndig”heter med mer för att genomföra sådana test (vilka istället verkar ha resulterat i svåra biverkningar). Även “nano-gels” (även kallat “hydrogel”) berörs.

https://tinyurl.com/j6b4nsmp

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.

I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.

Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.

Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.

Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.

https://tinyurl.com/2p8aeb4j

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients.

I den här artikeln beskriver man bland mycket annat hur SARS-2-S-proteinet kan leda till en förlust av membran-bundet ACE2 (mACE2), som då hamnar i blodomloppet – då kallas det för sACE2; soluble ACE2 – och där kan detta sACE2 dels förstärka en samtidigt pågående SARS-CoV-2-infektion (genom ADE-liknande effekter på andra celler) men även att SARS-2-S-proteinet kan inaktivera det fria ACE2 i blodomloppet (sACE2) då en typisk SARS-CoV-2-enhet har 30-40 SARS-2-S-protein monterat i sitt membran – vilket alltså då destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning genom att ett överskott av ATII uppstår då ACE2 blockeras ut.

Detta överskott av ATII kan därpå interagera med ATR1, vilket aktiverar en kaskad av inflammatorisk signalering.

Man pekar i artikeln särskilt ut detta som risk post-SARS-2-S-giftinjektionerna, i synnerhet för personer med tillstånd som redan innebär ett förhöjt sACE2.

https://tinyurl.com/3xht2crd

(166) COVID-19 mRNA vaccination leading to CNS inflammation: a case series

(166) COVID-19 mRNA vaccination leading to CNS inflammation: a case series.

I den här fallstudien beskrivs hur 7 personer som fick SARS-2-S-mRNA-giftinjektionerna från Phraudzer eller Morderna antingen fick MS de novo eller fick MS-skov, och i ett fall hur demyeliniserande hjärninflammation samt demyeliniserande inflammation i ryggraden uppstod vilket ledde till omfattande funktionsförluster där bortfallen inkluderade synproblem, problem med tarmsystemet, instabil gång, och muskelsvaghet.

I några av de ingående fallen utvecklade patienter utan tidigare autoimmuna sjukdomar autoreaktiva antikroppar, vilket starkt talar för att SARS-2-S-giftinjektionerna ledde till denna utveckling – alltså skapande av autoimmunitet och MS de novo post misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

I fallstudien beskrivs även hur en person som fick SARS-2-S-mRNA-giftinjektionerna fick en demyeliniserande hjärninflammation på synnerven. Därmed kan man anta att en signifikant % av personer som utvecklar ögonskador post-giftinjektionerna, gör det just på grund av SARS-2-S-giftinjektionerna.

https://tinyurl.com/db2ws7ds

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.

I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).

Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB  aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.

https://tinyurl.com/33rdfmpe

(106) Simulations support the interaction of the SARS-CoV-2 spike protein with nicotinic acetylcholine receptors

(106) Simulations support the interaction of the SARS-CoV-2 spike protein with nicotinic acetylcholine receptors.

I den här studien påvisas att SARS-CoV-2-S-proteinet är en antagonist för nAChR (det vill säga nAChR:s normala funktion störs ut och blockeras av SARS-2-S-proteinet).

nAChR är involverad i att balansera och dämpa inflammationer genom att nedreglera produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner – så SARS-2-S-proteinets blockering av nAChR kan accelerera redan existerande inflammatoriska förlopp, och detta bör sättas i samband med att SARS-2-S-proteinet ju enligt flera andra referenser kan uppreglera inflammatoriska processer genom andra mekanismer.

Så SARS-2-S-proteinet både höjer inflammatorisk aktivitet (genom andra mekanismer) och nedreglerar dämpningen av denna inflammatoriska aktivitet genom att hämma nAChR.

Andra intressanta fynd som klart och tydligt pekar på att det här viruset är konstruerat av de kriminella psykopaterna inom amerikanska NIH, Eco”health” och CCP-kinas motsvarigheter (som ju har bekräftats samarbeta med att ta fram det här viruset) är att man i studien hittar en peptid-domän som motsvarar andra kända nAChR-toxiner (nervgifter, helt enkelt), men som inte är närvarande i andra coronavirus. Detta talar starkt för att brottslingarna som konstruerade viruset med flit har petat in denna peptid-domän, just för att erhålla en nAChR-antagonism.

Det bör även noteras att mikroglia-celler – vars inflammatoriska aktivitet kraftigt uppregleras av SARS-2-S-proteinet via bland annat TLR2 och TLR4 – uttrycker nAChR – så dessa cellers inflammatoriska aktivitetet regleras kraftigt upp av SARS-2-S-proteinet, genom en samtidig induktion av inflammatoriska processer följt av nedreglering av anti-inflammatoriska mekanismer i samma celler. Nettoresultatet av detta är signifikant inflammation i hjärnan. Då SARS-2-giftinjektionerna ju innehåller mRNA-kod för SARS-2-S-proteinet så är slutsatsen av detta att SARS-2-giftinjektionerna bidrar starkt till inflammatorisk aktivitet i hjärnan, i synnerhet hos personer som redan har en förhöjd baseline-inflammation i hjärnan.

https://tinyurl.com/swwnzw6

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.

I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.

En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).

Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.

Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.

Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.

Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.

Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.

Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.

https://tinyurl.com/5buvkj6m

(80) Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection

(80) Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection.

I den här studien som är gjord på SARS-1-resulterande aS av IgG-typ, så fann man att deras förekomst ledde till en slags autoimmun dysreglering av immunförsvarsresponsen från makrofagerna, genom bland annat Fc-gamma-R aktiverade av aS, vilket antyder att en Fc-gamma-R-relaterad ADE även pågick.

Man bör vänta sig liknande resultat för aS för SARS-2, då virusen har liknande S-protein – och givetvis då även giftinjektionerna som ju tvingar fram överproduktion av aS. SARS-2-giftinjektionerna kan alltså leda till skador på lungorna vid kontakt med viruset, förutom att nedreglering av FcR leder till ökad risk för svampinfektioner med mer.

Dessutom visar flera andra referenser att SARS-2-giftinjektionerna i första hand inducerar aS av IgG-typ – vilka alltså här visades dysreglera immunförsvarsresponsen och leda till svåra skador på lungorna.

https://tinyurl.com/e5ssfr7y

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity.

I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet binder till bakteriellt LPS (endotoxin), och att kombinationen av S-proteinet + LPS mer kraftfullt aktiverade NF-kB och produktionen av cytokiner (inklusive TNF-alpha och IL-6), hos immunförsvarsceller – vilket alltså ökar inflammationsgraden.

Utifrån detta kan man dra slutsatsen att personer som redan har LPS i blodet (vilket man kan få bland annat om tarmsystemet är inflammerat) kan fara extra illa av giftinjektionerna som ju resulterar i en transient hög halt SARS-2-S-protein i blodet.

https://tinyurl.com/28dhvf99

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.

I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.

MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.

Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.

https://tinyurl.com/nfs3uw55

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.