(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress.
I den här studien beskrivs hur SARS-2-S-proteinet, genom att det inhiberar ACE2, orsakar/triggar följande skadeverkningar hos celler i blodkärlens väggar:
I) mACE2 nedregleras och expressionen av ACE2 minskar, vilket leder till att ATII inte denatureras till anti-inflammatoriska AT1-7, utan istället kan reagera med ATR1, och bilda ett pro-inflammatoriskt komplex som ökar inflammationen i kärlväggarna;
II) nedregleringen och förlusten av ACE2 leder därpå till en dysreglering av mitokondrierna vilket sedan leder till överproduktion av ROS i cellerna, och dessa fria radikaler (ROS) försätter därpå cellen i ett senescent tillstånd där den inte längre arbetar som en cell i kärlväggarna ska göra utan istället emitterar pro-inflammatoriska cytokiner och dylikt.
Detta leder till en ökad risk för det multifaktoriella tillståndet åderförkalkning, men även sådant som blodproppar och lungskador.
Vad ännu värre är – studien föreslår att den kaskad av inflammatoriska händelser som SARS-2-S-proteinet orsakar, i viss mån är självnärande och riskerar att fortsätta långt efter att SARS-2-S-proteinet har försvunnit ur blodomloppet.
https://tinyurl.com/6ehxufa7
(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells.
I den här studien visar man att SARS-CoV-2-S-proteinet inducerar “sömnläge”/senescens hos celler i kärlväggarna, samt att de senescenta cellerna börjar programmera närliggande celler att också gå ner i viloläge och sluta fungera korrekt, även om dessa celler inte nödvändigtvis själva har kommit i direkt kontakt med SARS-CoV-2-S-proteinet.
Man demonstrerar även en ökad bildning av ROS i celler som har utsatts för SARS-CoV-2-S-proteinet (hela 3 gånger högre ROS-produktion än kontroll-celler), och ökade nivåer av ROS har pro-inflammatoriska konsekvenser (förvisso inte alltid netto-negativa sådana, men i det här fallet sker ju induktionen av ROS utan en underliggande “positiv” stressor såsom exempelvis fysisk träning) och bidrar till senescens, förutom direkt skadeverkan av ROS på intra-molekylär nivå, inklusive på cellens DNA.
Utöver det demonstrerar man att produktionen av VCAM-1 och ICAM-1 ställs upp i dessa celler, vilket får lymfocyter av olika slag att fastna i dem och därpå infiltrera vävnaden utan att en underliggande inflammation som behöver hanteras egentligen föreligger.
Då SARS-2-S-giftinjektionerna ju innehåller alternativt ger upphov till SARS-CoV-2-S-proteiner i blodomloppet, så skapar alltså giftinjektionerna en självspridande senescens och därmed dysfunktion i kärlväggarna.
https://tinyurl.com/33anz89f
(58) Interleukin 6.
En översiktsartikel på Wikipedia om IL-6, ankrad till avsnittet “Role in disease”. Som framgår särskilt av detta avsnitt i artikeln, så är förhöjda IL-6-nivåer associerade med bland annat cancerisering, neurologiska och neuropsykatriska sjukdomar, åldrande och senescens, med mer.
https://tinyurl.com/27kyunxy