(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.

I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.

Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.

Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.

Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.

https://tinyurl.com/2p8aeb4j

(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2

(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2.

I den här studien beskriver man hur Aβ 1-42, en variant av Amyloid-Beta-proteinet, vilken tenderar att vara förhöjd vid Alzheimer’s Disease, förstärker bindningen mellan SARS-2-S1-proteinet och ACE2 – vilket alltså gör att RAS destabiliseras ytterligare i en pro-inflammatorisk riktning genom att ACE2 alltså blockeras ut och binds upp mer effektivt av SARS-CoV-2-S-proteinet + Aβ 1-42 vilket leder till förhöjda nivåer av AT2 vilket interagerar med ATR1 (en reaktion som i sin tur triggar upp inflammatoriska mekanismer och processer).

Då det framför allt är äldre som har förhöjda halter av Aβ 1-42 i blodet, så löper alltså äldre personer som tar SARS-2-S-giftinjektionerna en större risk att få ett starkt inflammationspåslag via den nyss beskrivna pro-inflammatoriska destabiliseringen av RAS som sker då ACE2 blockeras (se även sektionen “RAS-destabilisering…” längre ner). SARS-2-S-giftinjektionerna är alltså även på detta sätt i högsta grad olämpliga och farliga för äldre personer.

https://tinyurl.com/2krdrcub

(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63

(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63.

I den här studien från 2009 som rör coronavirusen SARS-CoV och NL63 så visar man att deras respektive S-protein – som likt SARS-CoV-2 har ACE2 som en receptor – kan få mACE2 (membrane-bound ACE2) att fällas ut av cellerna, och då bli sACE2 (soluble ACE2) vilket är löst i blodomloppet. Detta destabiliserar då de ACE2-expresserande cellerna som har förlorat sitt ACE2 på detta vis, eftersom att mACE2 är aktivt i den intra-cellulära signaleringen (enligt andra källor i den här artikeln), men det destabiliserar även RAS då ACE2-expressionen nedregleras av virusens S-protein.

Bägge dessa effekter – alltså utfällningen av mACE2 till sACE2 samt nedregleringen av ACE2-expressionen verkar framför allt uppstå per kontakt med SARS-S, medan NL63-S inte uppvisar samma magnitud av dessa effekter.

Det bör noteras att denna artikel gäller för S-proteinen från NL63 och SARS-CoV – och i sin ensamhet gäller den här referensen bara indirekt för S-proteinet som finns på/i SARS-CoV-2 eller de nu aktuella giftinjektionerna. Men som referens #169 visar, så har man alltså uppmätt samma förlust av mACE2 till sACE2 för SARS-2-S-proteinet, så i samband med referens #169 kan man definitivt argumentera för att fynden och slutsatserna i den här referensen gäller även för SARS-2-S-proteinet, vilket i sin tur innebär att SARS-2-S-giftinjektionerna även per referens #170 ska anses leda till förlust av mACE2 till sACE2, med därpå följande ADE-effekter och RAS/RAAS-destabilisering i pro-inflammatorisk riktning som följd.

https://tinyurl.com/jwz6ukhs

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients.

I den här artikeln beskriver man bland mycket annat hur SARS-2-S-proteinet kan leda till en förlust av membran-bundet ACE2 (mACE2), som då hamnar i blodomloppet – då kallas det för sACE2; soluble ACE2 – och där kan detta sACE2 dels förstärka en samtidigt pågående SARS-CoV-2-infektion (genom ADE-liknande effekter på andra celler) men även att SARS-2-S-proteinet kan inaktivera det fria ACE2 i blodomloppet (sACE2) då en typisk SARS-CoV-2-enhet har 30-40 SARS-2-S-protein monterat i sitt membran – vilket alltså då destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning genom att ett överskott av ATII uppstår då ACE2 blockeras ut.

Detta överskott av ATII kan därpå interagera med ATR1, vilket aktiverar en kaskad av inflammatorisk signalering.

Man pekar i artikeln särskilt ut detta som risk post-SARS-2-S-giftinjektionerna, i synnerhet för personer med tillstånd som redan innebär ett förhöjt sACE2.

https://tinyurl.com/3xht2crd

(164) Quantitative assays reveal cell fusion at minimal levels of SARS-CoV-2 spike protein and fusion from without

(164) Quantitative assays reveal cell fusion at minimal levels of SARS-CoV-2 spike protein and fusion from without.

I den här studien fastslår man att även praktiskt taget “omätbara nivåer” (en formulering som används i referensen i sig!) av lösa SARS-2-S-proteiner i blodomloppet ger upphov till syncytium-formationer mellan ACE2-expresserande celler.

SARS-2-S-giftinjektionerna leder alltså till omfattande vävnadsskador systemiskt genom hela kroppen på all vävnad som uttrycker ACE2, som vid kontakt med SARS-2-S-proteinet (eller genom translation av upptagen SARS-2-S-mRNA-kod) genom en serie reaktioner riskerar att fogas samman till stora ej längre korrekt fungerande cellkluster med flera cellkärnor (oavsiktliga och patologiska syncytium).

Dessa oavsiktliga och patologiska syncytium är ju som nämnt i andra referenser även canceriserande samt dränerar blodet på bland annat T-celler.

https://tinyurl.com/6tbr2huh

(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling

(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling.

I den här studien demonstrerar man att SARS-2-S-proteinet (vilket ju skapas och frisätts (alternativt finns) av(/i) SARS-2-S-giftinjektionerna) efter upptag via ACE2-receptorer kan inducera apoptotisk autofagi, genom att öka produktionen av fria radikaler (ROS) vilket suppressserar PI3K/AKT/mTOR-systemet, vilket alltså tenderar att inducera autofagi, som i studien sedermera hade en tendens att övergå i apoptos.

SARS-2-S-proteinet kan alltså dysreglera ACE2-expresserande celler till att undergå celldöd.

https://tinyurl.com/z6jrutn4

(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells

(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells.

I den här studien beskriver man hur syncytium formas i lungorna av S2-proteinet (en komponent av det fullständiga SARS-2-S-proteinet) ensamt, med andra närliggande celler som uttrycker ACE2. Dessa syncytium fungerar sedan inte som normal lungvävnad, och löper stor risk att tumöriseras (se även ovanstående källa).

Då SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller kod för S2-proteinet eller lösa S2-proteiner, så kan alltså dessa giftinjektionerna leda till liknande resultat.

I studien lyfter man även fram att man har observerat syncytium-bildningar även hos patienter smittade av MERS-CoV och SARS-CoV, vilket föreslår att de brottsliga element som tillverkat SARS-CoV-2-viruset kände till den här adversiva mekanismen sedan tidigare.

https://tinyurl.com/mer5525c

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.

I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).

Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB  aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.

https://tinyurl.com/33rdfmpe

(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19

(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19.

I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet kan binda till blodplättar via ACE2 och TMPRSS2, vilket triggar dem till att börja släppa ut pro-koagulationsfaktorer. SARS-2-giftinjektionerna ökar alltså “thrombositeten” i blodomloppet, via SARS-CoV-2-S-proteinets signalering på blodplättarna. Man finner även att SARS-2-S-proteinet stimulerar MAPK-aktivering via ACE2, och att stimulans med SARS-2-S-proteinet leder till nedreglering av ACE2-expressionen hos blodplättarna.

Den här studiens resultat talar för att SARS-2-giftinjektionerna är pro-inflammatoriska och pro-trombotiska, samt har en förmåga att åtminstone via vissa cell-typer nedreglera den anti-inflammatoriska signaleringsvägen i RAS-systemet.

https://tinyurl.com/mst5vpxp

(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome

(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome.

I den här studien demonstrerar man att en typ av små stamceller som är kritiska för att reparera kroppen, förstörs av SARS-CoV-2-S-proteinet, genom tre pathways.

Den första involverar blockering och nedreglering av ACE2 som då inte kan göra sitt jobb med att konvertera Angiotensin 2 till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 – detta leder till att Angiotensin 2 bildar ett inflammatoriskt komplex med ATR1 vilket visar sig uppreglera NLRP3.

Den andra mekanismen man demonstrerar är att SARS-CoV-2-S-proteinets interaktion med ACE2 direkt leder till en uppreglering av NLRP3.

Den tredje mekanismen är olika sorters “complement pathway”-angrepp inducerade av SARS-CoV-2-fragment. Bägge pathways som innefattar uppreglering av NLRP3 kan leda till en typ av celldöd som heter pyroptos, samt ökad inflammation.

Då detta i den här studien har visats drabba stamceller kritiska för blodet och för blodkärlens strukturella integritet, så är denna mekanism givetvis oerhört allvarlig, och man kan utifrån den här studien dra slutsatsen att SARS-2-giftinjektionerna som ju kodar för SARS-CoV-2-S-proteinet först genom mekanismer delvis beskrivna här och delvis beskrivna i andra referenser, först åstadkommer skador på kärlväggarna per en större uppsättning mekanismer, och samtidigt slår ut förrådet av stamceller som krävs för att reparera de skadade kärlväggarna.

https://tinyurl.com/4sfawvpn

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.