(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells

(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells.

I den här studien beskriver man hur syncytium formas i lungorna av S2-proteinet (en komponent av det fullständiga SARS-2-S-proteinet) ensamt, med andra närliggande celler som uttrycker ACE2. Dessa syncytium fungerar sedan inte som normal lungvävnad, och löper stor risk att tumöriseras (se även ovanstående källa).

Då SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller kod för S2-proteinet eller lösa S2-proteiner, så kan alltså dessa giftinjektionerna leda till liknande resultat.

I studien lyfter man även fram att man har observerat syncytium-bildningar även hos patienter smittade av MERS-CoV och SARS-CoV, vilket föreslår att de brottsliga element som tillverkat SARS-CoV-2-viruset kände till den här adversiva mekanismen sedan tidigare.

https://tinyurl.com/mer5525c

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.

I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).

Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB  aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.

https://tinyurl.com/33rdfmpe

(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19

(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19.

I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet kan binda till blodplättar via ACE2 och TMPRSS2, vilket triggar dem till att börja släppa ut pro-koagulationsfaktorer. SARS-2-giftinjektionerna ökar alltså “thrombositeten” i blodomloppet, via SARS-CoV-2-S-proteinets signalering på blodplättarna. Man finner även att SARS-2-S-proteinet stimulerar MAPK-aktivering via ACE2, och att stimulans med SARS-2-S-proteinet leder till nedreglering av ACE2-expressionen hos blodplättarna.

Den här studiens resultat talar för att SARS-2-giftinjektionerna är pro-inflammatoriska och pro-trombotiska, samt har en förmåga att åtminstone via vissa cell-typer nedreglera den anti-inflammatoriska signaleringsvägen i RAS-systemet.

https://tinyurl.com/mst5vpxp

(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome

(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome.

I den här studien demonstrerar man att en typ av små stamceller som är kritiska för att reparera kroppen, förstörs av SARS-CoV-2-S-proteinet, genom tre pathways.

Den första involverar blockering och nedreglering av ACE2 som då inte kan göra sitt jobb med att konvertera Angiotensin 2 till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 – detta leder till att Angiotensin 2 bildar ett inflammatoriskt komplex med ATR1 vilket visar sig uppreglera NLRP3.

Den andra mekanismen man demonstrerar är att SARS-CoV-2-S-proteinets interaktion med ACE2 direkt leder till en uppreglering av NLRP3.

Den tredje mekanismen är olika sorters “complement pathway”-angrepp inducerade av SARS-CoV-2-fragment. Bägge pathways som innefattar uppreglering av NLRP3 kan leda till en typ av celldöd som heter pyroptos, samt ökad inflammation.

Då detta i den här studien har visats drabba stamceller kritiska för blodet och för blodkärlens strukturella integritet, så är denna mekanism givetvis oerhört allvarlig, och man kan utifrån den här studien dra slutsatsen att SARS-2-giftinjektionerna som ju kodar för SARS-CoV-2-S-proteinet först genom mekanismer delvis beskrivna här och delvis beskrivna i andra referenser, först åstadkommer skador på kärlväggarna per en större uppsättning mekanismer, och samtidigt slår ut förrådet av stamceller som krävs för att reparera de skadade kärlväggarna.

https://tinyurl.com/4sfawvpn

(109) The hypothalamus as a hub for SARS-CoV-2 brain infection and pathogenesis

(109) The hypothalamus as a hub for SARS-CoV-2 brain infection and pathogenesis.

I den här forskningsrapporten så visar man att SARS-CoV-2 tar sig in i flera delar av hjärnan, inklusive hypothalamus, och att ACE2-receptorn fungerar som invasionsväg även i hjärnan. Då SARS-2-giftinjektionerna ger upphov till höga koncentrationer SARS-2-S-proteiner, så kommer dessa S-proteiner att kunna ta sig in även i hjärnan, och orsaka skador och dysregleringar dokumenterade i övriga referenser.

Just att även hypothalamus invaderas av SARS-CoV-2, via S-proteinet, är illvarslande, eftersom att några andra referenser visar att aktivering av inflammatoriska mekanismer i hypothalamus orsakar förtidigt åldrande hos försöksdjur. Således bör man tills vidare anta att SARS-2-giftinjektionerna i värsta fall kan orsaka förtidigt åldrande, då de transient höga koncentrationerna SARS-2-S-protein de ger upphov till, alltså kan ta sig in i och inflammera hypothalamus.

https://tinyurl.com/28jvd4c9

(108) The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood-brain barrier

(108) The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood-brain barrier.

I den här studien demonstrerade man i huvudsak tre saker pertinenta till SARS-2-giftinjektionerna; 1) att ACE2-receptorn som SARS-CoV-2-S-proteinet har hög affinitet för, bland annat finns expresserat i frontalloberna i hjärnan; 2) att SARS-2-S-proteinet degraderar blod-hjärn-barriärens funktion och därpå 3) och ökar inflammationen i kärlvävnaden i hjärnan (vilken alltså upprätthåller BBB). Dessa resultat sammantaget, indikerar att SARS-2-giftinjektionerna kan skapa inflammationer i frontalloberna, genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, degradera BBB och inducera inflammationer i området.

https://tinyurl.com/8sb882tn

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.

I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.

En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).

Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.

Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.

Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.

Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.

Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.

Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.

https://tinyurl.com/5buvkj6m

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.

Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.

Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.

Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.

Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.

https://tinyurl.com/rc3y954s

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.

I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.

MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.

Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.

https://tinyurl.com/nfs3uw55

(55) Lipid bilayer degradation induced by SARS-CoV-2 spike protein as revealed by neutron reflectometry

(55) Lipid bilayer degradation induced by SARS-CoV-2 spike protein as revealed by neutron reflectometry.

I den här studien demonstrerade man att S-proteinet degraderar cellmembran både med och utan ACE2 i närheten. Degraderingen består i att S-proteinet ensamt uppenbarligen extraherar fetter ur membran, och detta gällde för samtliga fettsyror man använde i experimentet. Denna membran-förstörande aktivitet ökar om ACE2 finns att tillgå, förmodligen inducerar ACE2 en affinitetsförändrade konformation i S-proteinet, varpå det ännu snabbare kan förstöra lipid-membran.

Den här studien talar mycket starkt för att giftinjektionerna cirka 3 dagar efter senaste administrationen, orsakar omfattande överaktivitet och retinoid-toxicitet genom att degradera cellmembran, varpå bland annat retinol kan läcka in i cellerna och börja ställa till med problem.

https://tinyurl.com/ws8fswsd

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.