Tag: SARS-CoV-2-S-protein

Taggen & kategorin “SARS-CoV-2-S-protein” används här för S-proteinet från SARS-CoV-2-viruset, i bred bemärkelse.

Denna kategori och tagg avser samtliga SARS-2-S-proteiner oavsett om de härrör från en viss virus-variant, eller någon av giftinjektionerna. I den här kategorin ryms fullängds-S-proteinet som är monterat på viruset och kodas för eller finns i giftinjektionerna. Även subenheterna S1 och S2 samt övriga subenheter eller termer såsom NTD eller RBD ryms i denna KB under denna kategori/tagg.

(203) The Pfizer mRNA vaccine: pharmacokinetics and toxicity

(203) The Pfizer mRNA vaccine: pharmacokinetics and toxicity.

I den här utmärkta vetenskapliga artikeln av Palmer och Bhakdi går man genom kinetics för Phraduzer-SARS-2-S-giftinjektionernas biodistribution och spridning genom kroppen – baserat på den dokumentation som Phraudzer blev tvungna att lämna in till Japans myndigheter i samband med Phraudzers ansökan om tillstånd för deras SARS-2-S-giftinjektioner att nyttjas i Japan – samt den därpå följande biosyntesen av SARS-2-S-proteinet.

Baserat på den data som Phraudzer själva överlämnade, så drar Palmer och Bhakdi slutsatsen att myndigheterna och Phraudzer i masskopi underlåtit att rapportera om riskerna och skadeverkningarna knutna till SARS-2-S-giftinjektionerna.

Man belyser även “complement pathway”-attacker på celler som tar upp Phraudzer-SARS-2-S-giftinjektionernas kodbitar (genom presentation i MHC-komplexen vilket retar immunförsvaret) samt hur dessa “complement pathway”-angrepp i sig är blodproppsinducerande, hur SARS-2-S1-protein som hamnar i blodomloppet triggar blodproppsbildning, ger upphov till systemvida vaskulit, de ingående PEG-lipidernas (däribland ALC-0159 och ALC-0315) toxicitet och karakteristika vilka gör dem svårare för kroppen att bryta ner än “vanliga” lipider, att moderkakan med största sannolikhet tar upp en större procent av PEG-lipiderna än de flesta andra organen vilket därmed kraftigt ökar risken för missfall (massmord, alltså), shedding av SARS-2-S-protein till bebisar via bröstmjölken, med mer.

https://tinyurl.com/922rfpz3

(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress

(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress.

I den här studien beskrivs hur SARS-2-S-proteinet, genom att det inhiberar ACE2, orsakar/triggar följande skadeverkningar hos celler i blodkärlens väggar:
I) mACE2 nedregleras och expressionen av ACE2 minskar, vilket leder till att ATII inte denatureras till anti-inflammatoriska AT1-7, utan istället kan reagera med ATR1, och bilda ett pro-inflammatoriskt komplex som ökar inflammationen i kärlväggarna;
II) nedregleringen och förlusten av ACE2 leder därpå till en dysreglering av mitokondrierna vilket sedan leder till överproduktion av ROS i cellerna, och dessa fria radikaler (ROS) försätter därpå cellen i ett senescent tillstånd där den inte längre arbetar som en cell i kärlväggarna ska göra utan istället emitterar pro-inflammatoriska cytokiner och dylikt.

Detta leder till en ökad risk för det multifaktoriella tillståndet åderförkalkning, men även sådant som blodproppar och lungskador.

Vad ännu värre är – studien föreslår att den kaskad av inflammatoriska händelser som SARS-2-S-proteinet orsakar, i viss mån är självnärande och riskerar att fortsätta långt efter att SARS-2-S-proteinet har försvunnit ur blodomloppet.

https://tinyurl.com/6ehxufa7

(194) Potential involvement of monoamine oxidase activity in SARS-COV2 infection and delirium onset

(194) Potential involvement of monoamine oxidase activity in SARS-COV2 infection and delirium onset.

I den här studien påvisar man att ACE2 och MAO-B har stora likheter med varandra, vad beträffar de delar som kan binda till SARS-2-S-proteinet – likheten dessa protein emellan för bindnings-site:rna i fråga är cirka 95% enligt den här studien.

Studien innehåller även vissa utsvävningar om diverse neurologiska sjukdomstillstånd, relaterade till dysfunktion i MAO-B.

https://tinyurl.com/32e45rvm

(193) Relationship between COVID-19 infection and neurodegeneration: Computational insight into interactions between the SARS-CoV-2 spike protein and the monoamine oxidase enzymes

(193) Relationship between COVID-19 infection and neurodegeneration: Computational insight into interactions between the SARS-CoV-2 spike protein and the monoamine oxidase enzymes.

I den här studien beskrivs hur “Wild Type”-SARS-2-S-proteinet – vilket med några få ändringar är samma protein som SARS-2-S-giftinjektionerna kodar för/innehåller – har en nästan lika hög affinitet för enzymerna MAO-A och MAO-B som för ACE2.

I studien mätte man upp en så pass insignifikant skillnad i bindningsenergierna mellan SARS-2-S+ACE2 och SARS-2-S+MAO-A och SARS-2-S+MAO-B, så att man menar på att dessa utfall faktiskt äger rum i levande organismer också, och inte bara i en laboratoriemiljö.

Bindningen mellan SARS-2-S-proteinet och MAO-A och MAO-B demonstreras i studien orsaka signifikanta förändringar i affiniteten hos enzymerna MAO-A och MAO-B för deras respektive primära substrat, vilka är neurotransmittorerna/neurohormonerna serotonin och dopamin.

Dessa affinitetsförändringar hos MAO-A/B-enzymerna i fråga för deras respektive primära substrat leder till bland annat 1) minskad clearance av serotonin – serotonin är i sig *inte* ett “lyckohormon”, utan ett energisänkande hormon som leder till ökad laktatbildning och ofta är förhöjd hos deprimerade samt personer som begår självmord, och 2) minskad clearance av dopamin. Dopamin är bra på många sätt, men undergår vid för höga halter så kallad autooxidation, till metaboliter som i vissa fall är skadliga samt ger upphov till fria radikaler, vilka är ytterst skadliga för i synnerhet gråa nervceller – vissa av dessa metaboliter bedöms även kunna ge upphov till Parkinson’s Disease.

Nedregleringen av ACE2 föreslås dock även kunna reducera nybildningen av dopamin då ACE2 reglerar enzymer involverade i att konvertera l-dopa till dopamin – så det behöver inte vara så hos en given individ, att SARS-2-S-giftsprutorna orsakar ett överskott på dopamin med därpå följande autoxidation – det skulle även kunna röra sig om att SARS-2-S-giftinjektionerna helt enkelt reducerar dopamin så mycket att neurologiska sjukdomstillstånd istället uppstår av brist på dopamin istället för ett överskott på dopamin-relaterade toxiska metaboliter.

Dessa MAO-relaterade skademekanismerna torde orsakas i högst amplitud av mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, som ju ger upphov till transient höga koncentrationer av SARS-2-S-proteiner intra-cellulärt. SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar alltså även via MAO-destablisering neurologiska sjukdomstillstånd och hjärnskador.

https://tinyurl.com/u9crr529

(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy

(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy.

I den här studien påvisar man att S-proteinet från virusets SARS-CoV-2 (samt då även från SARS-2-S-giftinjektionerna) binder till blodkoagulationsfaktorn fibrinogen och inducerar per denna bindning strukturellt abnormala blodproppar som i sig driver (kraftfulla) inflammatoriska processer. Man fann även att SARS-2-S-proteinet förstärkte fibrin-aktivering av mikroglia-celler, samt att SARS-2-S-proteinet inducerade fibrinogen-beroende skador i lungorna.

De blodproppar som skapades av SARS-2-S-proteinet var av hög densitet och tenderade att bli långa, utdragna strukturer. Man demonstrerade även i studien att SARS-2-S-proteinet binder till både fibrin och fibrinogen, samt att den bindnings-site på fibrinogen som SARS-2-S-proteinet binder till reglerar plasmin-aktivering – vilket fick till följd att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna var resistenta mot plasmin-beroende degradering av beta-kedjan och gamma-gamma-dimern, vilket alltså innebär att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna är mycket svårare för kroppen att lösa upp.

Man påvisade i studien även att SARS-2-S-proteinet ökar på mängden ROS som induceras av fibrin-väven (som SARS-2-S-proteinet i sig skapade i experimenten), vilket är inflammatoriskt.

Vad beträffar lungskadorna drivna av SARS-2-S-proteinet, vilka man påvisade på försöksdjur i studien, så består de av fibrin+SARS-2-S-protein-blodproppar i lungorna, vilka orsakar inflammatorisk proppbildning, makrofag-aktivering samt en oxidativ stress-respons beroende av enzymet NADPH oxidase.

I studien refererar man därpå litteratur som påvisar att fibrin och fibrinogen driver på inflammatorisk mikroglia-aktvering i hjärnan, vilket syns i ett flertal neurologiska sjukdomstillstånd.

Man fann även att autoreaktiva antikroppar riktade mot fibrin inducerades av sjukdomsförlopp med SARS-CoV-2, vilket ju givetvis även gäller som resultat av SARS-2-S-giftinjektionerna, då det ju är SARS-2-S-proteinet som står för effekterna.

https://tinyurl.com/nxhkjzc

(184) Dr. Ryan Cole – What the Vaccine spike protein does to the body…

(184) Dr. Ryan Cole – What the Vaccine spike protein does to the body…

Ett filmklipp från ett föredrag med Dr. Ryan Cole, där han går genom flera aspekter av SARS-2-S-giftinjektionernas biverkningar.

Inledningsvis påpekar Cole att “myndig”heterna i USA helt enkelt inte genomför tillräckligt med efterforskningar, inklusive obduktioner, ens på de SARS-2-S-giftinjektions-dödsfall som har rapporterats in till VAERS.

Cole går senare vidare med biodistributionen av SARS-2-S-proteinet, som enligt honom sprids genom hela kroppen, och tar samtidigt upp att SARS-2-S-proteinet ensamt orsakar samma skador (lungskador, vaskulit, neurologiska sjukdomar, myokardit, med mer) som SARS-CoV-2-viruset – detta då det ju är SARS-2-S-proteinet som har flera tiotals mestadels inflammatoriska och pro-trombotiska direkta och indirekta effekter knutet till sig.

Cole visar senare bildbevis som enligt honom indikerar att SARS-2-S-proteinet förstör och dysreglerar mitokondrier i cellerna, per interaktion med ACE2-receptorer. Cole refererar även studier (bland annat referens #46 i den här artikeln) som visar att SARS-2-S-proteinet degraderar och tar sig förbi BBB.

Cole visar därpå bildbevis på SARS-2-S-giftinjektions-inducerad myokardit, för att sedan visa bildbevis på SARS-2-S-giftinjektions-skadade och inflammerade njurar och testiklar. Cole går sedan vidare med att ta upp att PEG-lipidkapslarna som nyttjas för att kapsla in det extremt hälsovådliga SARS-2-S-mRNA:t har bevisats både av japanska biodistributionsstudier men även av Phraudzer själva, som varandes mycket benäget att ackumuleras i äggstockarna, vilket orsakar inflammatoriska skador på dem.

Cole tar sedan upp att SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar ett förhöjt D-Dimer-värde, men utan att skapa stora synbara blodproppar, vilket enligt honom talar för att SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar mikro-blodproppar i kapillärnätverket, vilka är omöjliga att detektera per direkta mätmetoder.

Cole går sedan vidare med att inskärpa att det helt enkelt inte finns några som helst långtidsstudier och säkerhetsstudier gjorda på SARS-2-S-giftinjektionerna, och att detta obekväma faktum döljs av kriminella “läke”medelsföretag, kriminella mainstream-“medier”/-pamflettmakare, kriminella “myndig”heter och kriminella politiker – och han går vidare med att mena på att detta måste betraktas som ett väpnat angrepp på mänskligheten, utfört från de nyss nämnda aktörerna.

Cole tar sedan upp att immunförsvaret – i synnerhet T-cells-profilen – dysregleras av SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket leder till bland annat re-aktivering av diverse virus och andra infektioner, men även får till följd att T-cellernas arbete mot canceriserade celler nedsätts – en poäng som Cole förstärker genom att påpeka att han inom ramen för sin yrkesutövning har sett en 10-20-faldig ökning av vissa typer av canceriseringar.

https://tinyurl.com/ku5ucnus

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.

I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.

Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.

Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.

Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.

https://tinyurl.com/2p8aeb4j

(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2

(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2.

I den här studien beskriver man hur Aβ 1-42, en variant av Amyloid-Beta-proteinet, vilken tenderar att vara förhöjd vid Alzheimer’s Disease, förstärker bindningen mellan SARS-2-S1-proteinet och ACE2 – vilket alltså gör att RAS destabiliseras ytterligare i en pro-inflammatorisk riktning genom att ACE2 alltså blockeras ut och binds upp mer effektivt av SARS-CoV-2-S-proteinet + Aβ 1-42 vilket leder till förhöjda nivåer av AT2 vilket interagerar med ATR1 (en reaktion som i sin tur triggar upp inflammatoriska mekanismer och processer).

Då det framför allt är äldre som har förhöjda halter av Aβ 1-42 i blodet, så löper alltså äldre personer som tar SARS-2-S-giftinjektionerna en större risk att få ett starkt inflammationspåslag via den nyss beskrivna pro-inflammatoriska destabiliseringen av RAS som sker då ACE2 blockeras (se även sektionen “RAS-destabilisering…” längre ner). SARS-2-S-giftinjektionerna är alltså även på detta sätt i högsta grad olämpliga och farliga för äldre personer.

https://tinyurl.com/2krdrcub

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients.

I den här artikeln beskriver man bland mycket annat hur SARS-2-S-proteinet kan leda till en förlust av membran-bundet ACE2 (mACE2), som då hamnar i blodomloppet – då kallas det för sACE2; soluble ACE2 – och där kan detta sACE2 dels förstärka en samtidigt pågående SARS-CoV-2-infektion (genom ADE-liknande effekter på andra celler) men även att SARS-2-S-proteinet kan inaktivera det fria ACE2 i blodomloppet (sACE2) då en typisk SARS-CoV-2-enhet har 30-40 SARS-2-S-protein monterat i sitt membran – vilket alltså då destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning genom att ett överskott av ATII uppstår då ACE2 blockeras ut.

Detta överskott av ATII kan därpå interagera med ATR1, vilket aktiverar en kaskad av inflammatorisk signalering.

Man pekar i artikeln särskilt ut detta som risk post-SARS-2-S-giftinjektionerna, i synnerhet för personer med tillstånd som redan innebär ett förhöjt sACE2.

https://tinyurl.com/3xht2crd

(164) Quantitative assays reveal cell fusion at minimal levels of SARS-CoV-2 spike protein and fusion from without

(164) Quantitative assays reveal cell fusion at minimal levels of SARS-CoV-2 spike protein and fusion from without.

I den här studien fastslår man att även praktiskt taget “omätbara nivåer” (en formulering som används i referensen i sig!) av lösa SARS-2-S-proteiner i blodomloppet ger upphov till syncytium-formationer mellan ACE2-expresserande celler.

SARS-2-S-giftinjektionerna leder alltså till omfattande vävnadsskador systemiskt genom hela kroppen på all vävnad som uttrycker ACE2, som vid kontakt med SARS-2-S-proteinet (eller genom translation av upptagen SARS-2-S-mRNA-kod) genom en serie reaktioner riskerar att fogas samman till stora ej längre korrekt fungerande cellkluster med flera cellkärnor (oavsiktliga och patologiska syncytium).

Dessa oavsiktliga och patologiska syncytium är ju som nämnt i andra referenser även canceriserande samt dränerar blodet på bland annat T-celler.

https://tinyurl.com/6tbr2huh

Villkor för att läsa på hemsidan.