(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.

I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.

Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.

Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.

Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.

https://tinyurl.com/2p8aeb4j

(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2

(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2.

I den här studien beskriver man hur Aβ 1-42, en variant av Amyloid-Beta-proteinet, vilken tenderar att vara förhöjd vid Alzheimer’s Disease, förstärker bindningen mellan SARS-2-S1-proteinet och ACE2 – vilket alltså gör att RAS destabiliseras ytterligare i en pro-inflammatorisk riktning genom att ACE2 alltså blockeras ut och binds upp mer effektivt av SARS-CoV-2-S-proteinet + Aβ 1-42 vilket leder till förhöjda nivåer av AT2 vilket interagerar med ATR1 (en reaktion som i sin tur triggar upp inflammatoriska mekanismer och processer).

Då det framför allt är äldre som har förhöjda halter av Aβ 1-42 i blodet, så löper alltså äldre personer som tar SARS-2-S-giftinjektionerna en större risk att få ett starkt inflammationspåslag via den nyss beskrivna pro-inflammatoriska destabiliseringen av RAS som sker då ACE2 blockeras (se även sektionen “RAS-destabilisering…” längre ner). SARS-2-S-giftinjektionerna är alltså även på detta sätt i högsta grad olämpliga och farliga för äldre personer.

https://tinyurl.com/2krdrcub

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients

(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients.

I den här artikeln beskriver man bland mycket annat hur SARS-2-S-proteinet kan leda till en förlust av membran-bundet ACE2 (mACE2), som då hamnar i blodomloppet – då kallas det för sACE2; soluble ACE2 – och där kan detta sACE2 dels förstärka en samtidigt pågående SARS-CoV-2-infektion (genom ADE-liknande effekter på andra celler) men även att SARS-2-S-proteinet kan inaktivera det fria ACE2 i blodomloppet (sACE2) då en typisk SARS-CoV-2-enhet har 30-40 SARS-2-S-protein monterat i sitt membran – vilket alltså då destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning genom att ett överskott av ATII uppstår då ACE2 blockeras ut.

Detta överskott av ATII kan därpå interagera med ATR1, vilket aktiverar en kaskad av inflammatorisk signalering.

Man pekar i artikeln särskilt ut detta som risk post-SARS-2-S-giftinjektionerna, i synnerhet för personer med tillstånd som redan innebär ett förhöjt sACE2.

https://tinyurl.com/3xht2crd

(164) Quantitative assays reveal cell fusion at minimal levels of SARS-CoV-2 spike protein and fusion from without

(164) Quantitative assays reveal cell fusion at minimal levels of SARS-CoV-2 spike protein and fusion from without.

I den här studien fastslår man att även praktiskt taget “omätbara nivåer” (en formulering som används i referensen i sig!) av lösa SARS-2-S-proteiner i blodomloppet ger upphov till syncytium-formationer mellan ACE2-expresserande celler.

SARS-2-S-giftinjektionerna leder alltså till omfattande vävnadsskador systemiskt genom hela kroppen på all vävnad som uttrycker ACE2, som vid kontakt med SARS-2-S-proteinet (eller genom translation av upptagen SARS-2-S-mRNA-kod) genom en serie reaktioner riskerar att fogas samman till stora ej längre korrekt fungerande cellkluster med flera cellkärnor (oavsiktliga och patologiska syncytium).

Dessa oavsiktliga och patologiska syncytium är ju som nämnt i andra referenser även canceriserande samt dränerar blodet på bland annat T-celler.

https://tinyurl.com/6tbr2huh

(163) The SARS-CoV-2 Delta variant is poised to acquire complete resistance to wild-type spike vaccines

(163) The SARS-CoV-2 Delta variant is poised to acquire complete resistance to wild-type spike vaccines.

I den här studien visar man att Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner har en låg och därtill avtagande effektivitet mot SARS-CoV-2-varianten Delta, och särskilt mot subvarianten Delta 4+ – mer specifikt demonstrerades att Delta-varianterna undgår aS-nAbs skapade efter giftinjicering med SARS-CoV-2 “Wild Type”-viruset.

Man visade också att Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner ger upphov till aS som ger ADE-förstärkning till Delta 4+ (istället för att neutralisera denna virus-variant) – vilket alltså föreslår att Delta-varianten har muterats fram och utvecklats på grund av den vitt spridda giftinjiceringen med SARS-2-S-“Wild Type”-injektioner, och att Delta-varianten alltså drar nytta av aS-nAbs inducerade av “Wild Type”-SARS-CoV-2.

I studien visar man även att om möss injicerades med SARS-2-S-protein från Delta-varianten, så neutraliserade de resulterande antikropparna även Delta.

Studien levererar därmed ett tungt dråpslag mot hela SARS-2-S-giftinjektionshetsen, eftersom att man indirekt påpekar att det smala biblioteket av aS som renderas av SARS-2-S-giftinjektionerna baserade på strikt “Wild Type”-S-proteinet, alltså inte fungerar för att skydda mot Delta, utan istället gör de SARS-2-S-giftinjicerade ännu sjukare.

https://tinyurl.com/4zd7mcxe

(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling

(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling.

I den här studien demonstrerar man att SARS-2-S-proteinet (vilket ju skapas och frisätts (alternativt finns) av(/i) SARS-2-S-giftinjektionerna) efter upptag via ACE2-receptorer kan inducera apoptotisk autofagi, genom att öka produktionen av fria radikaler (ROS) vilket suppressserar PI3K/AKT/mTOR-systemet, vilket alltså tenderar att inducera autofagi, som i studien sedermera hade en tendens att övergå i apoptos.

SARS-2-S-proteinet kan alltså dysreglera ACE2-expresserande celler till att undergå celldöd.

https://tinyurl.com/z6jrutn4

(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells

(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells.

I den här studien visar man att SARS-CoV-2-S-proteinet inducerar “sömnläge”/senescens hos celler i kärlväggarna, samt att de senescenta cellerna börjar programmera närliggande celler att också gå ner i viloläge och sluta fungera korrekt, även om dessa celler inte nödvändigtvis själva har kommit i direkt kontakt med SARS-CoV-2-S-proteinet.

Man demonstrerar även en ökad bildning av ROS i celler som har utsatts för SARS-CoV-2-S-proteinet (hela 3 gånger högre ROS-produktion än kontroll-celler), och ökade nivåer av ROS har pro-inflammatoriska konsekvenser (förvisso inte alltid netto-negativa sådana, men i det här fallet sker ju induktionen av ROS utan en underliggande “positiv” stressor såsom exempelvis fysisk träning) och bidrar till senescens, förutom direkt skadeverkan av ROS på intra-molekylär nivå, inklusive på cellens DNA.

Utöver det demonstrerar man att produktionen av VCAM-1 och ICAM-1 ställs upp i dessa celler, vilket får lymfocyter av olika slag att fastna i dem och därpå infiltrera vävnaden utan att en underliggande inflammation som behöver hanteras egentligen föreligger.

Då SARS-2-S-giftinjektionerna ju innehåller alternativt ger upphov till SARS-CoV-2-S-proteiner i blodomloppet, så skapar alltså giftinjektionerna en självspridande senescens och därmed dysfunktion i kärlväggarna.

https://tinyurl.com/33anz89f

(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells

(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells.

I den här studien beskriver man hur syncytium formas i lungorna av S2-proteinet (en komponent av det fullständiga SARS-2-S-proteinet) ensamt, med andra närliggande celler som uttrycker ACE2. Dessa syncytium fungerar sedan inte som normal lungvävnad, och löper stor risk att tumöriseras (se även ovanstående källa).

Då SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller kod för S2-proteinet eller lösa S2-proteiner, så kan alltså dessa giftinjektionerna leda till liknande resultat.

I studien lyfter man även fram att man har observerat syncytium-bildningar även hos patienter smittade av MERS-CoV och SARS-CoV, vilket föreslår att de brottsliga element som tillverkat SARS-CoV-2-viruset kände till den här adversiva mekanismen sedan tidigare.

https://tinyurl.com/mer5525c

(156) SARS-CoV-2 spike protein dictates syncytium-mediated lymphocyte elimination

(156) SARS-CoV-2 spike protein dictates syncytium-mediated lymphocyte elimination.

I den här artikeln beskriver man att SARS-2-S1- och -S2-proteinerna är delaktiga i att skapa celler-i-celler i lungvävnad som har börjat expressera S1 och S2, detta genom att framför allt S2-proteinet medierar fusion mellan celler. Detta innebär att större cellmassor med flera cellkärnor (syncytium) samt även celler-i-celler skapas, vilket man ofta ser i canceriserad vävnad. SARS-2-S-giftinjektionerna är således cancerframkallande även på detta sätt då de innehåller och/eller frisätter S-, S1- och S2-proteiner.

I den här artikeln beskrivs även hur blodomloppet dräneras på särskilt CD4+ och CD8+ T-celler, via de omfattande multi-kärnade cellstrukturer och Cell-In-Cells som skapas av i synnerhet SARS-2-S2-proteinet. Dessa syncytiums dränage av T-celler försvagar immunförsvaret, inklusive T-cellers arbete mot tumöriserade celler. Då SARS-2-S-mRNA-giftinjektionerna ju innehåller kod för SARS-2-S2-proteinet också, så förstör alltså SARS-2-giftinjektionerna immunförsvaret enligt även denna mekanism.

https://tinyurl.com/4r8jzz6a

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection

(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.

I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).

Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB  aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.

https://tinyurl.com/33rdfmpe

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.