(204) Transfection efficiency and cytotoxicity of cationic liposomes in salmonid cell lines of hepatocyte and macrophage origin.
I den här studien testade man PEG-lipider av samma typ som ingår i mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, på olika cell-linjer från laxar. Man fann att lipiderna var toxiska i relation till koncentrationen, och verkade inducera (över)produktion av ROS, vilket är skadligt. Man fann även att i synnerhet makrofager förgiftas och skadas av PEG-lipiderna.
Den här studien föreslår således att mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna kommer att orsaka inflammation och skadeverkningar även på grund av de ingående PEG-lipiderna, och inte bara de ytterst hälsovådliga resulterande SARS-2-S-proteinerna.
https://tinyurl.com/35fz598s
(201) SARS-CoV-2 Mediated Endothelial Dysfunction: The Potential Role of Chronic Oxidative Stress.
I den här studien beskrivs hur SARS-2-S-proteinet, genom att det inhiberar ACE2, orsakar/triggar följande skadeverkningar hos celler i blodkärlens väggar:
I) mACE2 nedregleras och expressionen av ACE2 minskar, vilket leder till att ATII inte denatureras till anti-inflammatoriska AT1-7, utan istället kan reagera med ATR1, och bilda ett pro-inflammatoriskt komplex som ökar inflammationen i kärlväggarna;
II) nedregleringen och förlusten av ACE2 leder därpå till en dysreglering av mitokondrierna vilket sedan leder till överproduktion av ROS i cellerna, och dessa fria radikaler (ROS) försätter därpå cellen i ett senescent tillstånd där den inte längre arbetar som en cell i kärlväggarna ska göra utan istället emitterar pro-inflammatoriska cytokiner och dylikt.
Detta leder till en ökad risk för det multifaktoriella tillståndet åderförkalkning, men även sådant som blodproppar och lungskador.
Vad ännu värre är – studien föreslår att den kaskad av inflammatoriska händelser som SARS-2-S-proteinet orsakar, i viss mån är självnärande och riskerar att fortsätta långt efter att SARS-2-S-proteinet har försvunnit ur blodomloppet.
https://tinyurl.com/6ehxufa7
(193) Relationship between COVID-19 infection and neurodegeneration: Computational insight into interactions between the SARS-CoV-2 spike protein and the monoamine oxidase enzymes.
I den här studien beskrivs hur “Wild Type”-SARS-2-S-proteinet – vilket med några få ändringar är samma protein som SARS-2-S-giftinjektionerna kodar för/innehåller – har en nästan lika hög affinitet för enzymerna MAO-A och MAO-B som för ACE2.
I studien mätte man upp en så pass insignifikant skillnad i bindningsenergierna mellan SARS-2-S+ACE2 och SARS-2-S+MAO-A och SARS-2-S+MAO-B, så att man menar på att dessa utfall faktiskt äger rum i levande organismer också, och inte bara i en laboratoriemiljö.
Bindningen mellan SARS-2-S-proteinet och MAO-A och MAO-B demonstreras i studien orsaka signifikanta förändringar i affiniteten hos enzymerna MAO-A och MAO-B för deras respektive primära substrat, vilka är neurotransmittorerna/neurohormonerna serotonin och dopamin.
Dessa affinitetsförändringar hos MAO-A/B-enzymerna i fråga för deras respektive primära substrat leder till bland annat 1) minskad clearance av serotonin – serotonin är i sig *inte* ett “lyckohormon”, utan ett energisänkande hormon som leder till ökad laktatbildning och ofta är förhöjd hos deprimerade samt personer som begår självmord, och 2) minskad clearance av dopamin. Dopamin är bra på många sätt, men undergår vid för höga halter så kallad autooxidation, till metaboliter som i vissa fall är skadliga samt ger upphov till fria radikaler, vilka är ytterst skadliga för i synnerhet gråa nervceller – vissa av dessa metaboliter bedöms även kunna ge upphov till Parkinson’s Disease.
Nedregleringen av ACE2 föreslås dock även kunna reducera nybildningen av dopamin då ACE2 reglerar enzymer involverade i att konvertera l-dopa till dopamin – så det behöver inte vara så hos en given individ, att SARS-2-S-giftsprutorna orsakar ett överskott på dopamin med därpå följande autoxidation – det skulle även kunna röra sig om att SARS-2-S-giftinjektionerna helt enkelt reducerar dopamin så mycket att neurologiska sjukdomstillstånd istället uppstår av brist på dopamin istället för ett överskott på dopamin-relaterade toxiska metaboliter.
Dessa MAO-relaterade skademekanismerna torde orsakas i högst amplitud av mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, som ju ger upphov till transient höga koncentrationer av SARS-2-S-proteiner intra-cellulärt. SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar alltså även via MAO-destablisering neurologiska sjukdomstillstånd och hjärnskador.
https://tinyurl.com/u9crr529
(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy.
I den här studien påvisar man att S-proteinet från virusets SARS-CoV-2 (samt då även från SARS-2-S-giftinjektionerna) binder till blodkoagulationsfaktorn fibrinogen och inducerar per denna bindning strukturellt abnormala blodproppar som i sig driver (kraftfulla) inflammatoriska processer. Man fann även att SARS-2-S-proteinet förstärkte fibrin-aktivering av mikroglia-celler, samt att SARS-2-S-proteinet inducerade fibrinogen-beroende skador i lungorna.
De blodproppar som skapades av SARS-2-S-proteinet var av hög densitet och tenderade att bli långa, utdragna strukturer. Man demonstrerade även i studien att SARS-2-S-proteinet binder till både fibrin och fibrinogen, samt att den bindnings-site på fibrinogen som SARS-2-S-proteinet binder till reglerar plasmin-aktivering – vilket fick till följd att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna var resistenta mot plasmin-beroende degradering av beta-kedjan och gamma-gamma-dimern, vilket alltså innebär att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna är mycket svårare för kroppen att lösa upp.
Man påvisade i studien även att SARS-2-S-proteinet ökar på mängden ROS som induceras av fibrin-väven (som SARS-2-S-proteinet i sig skapade i experimenten), vilket är inflammatoriskt.
Vad beträffar lungskadorna drivna av SARS-2-S-proteinet, vilka man påvisade på försöksdjur i studien, så består de av fibrin+SARS-2-S-protein-blodproppar i lungorna, vilka orsakar inflammatorisk proppbildning, makrofag-aktivering samt en oxidativ stress-respons beroende av enzymet NADPH oxidase.
I studien refererar man därpå litteratur som påvisar att fibrin och fibrinogen driver på inflammatorisk mikroglia-aktvering i hjärnan, vilket syns i ett flertal neurologiska sjukdomstillstånd.
Man fann även att autoreaktiva antikroppar riktade mot fibrin inducerades av sjukdomsförlopp med SARS-CoV-2, vilket ju givetvis även gäller som resultat av SARS-2-S-giftinjektionerna, då det ju är SARS-2-S-proteinet som står för effekterna.
https://tinyurl.com/nxhkjzc
(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling.
I den här studien demonstrerar man att SARS-2-S-proteinet (vilket ju skapas och frisätts (alternativt finns) av(/i) SARS-2-S-giftinjektionerna) efter upptag via ACE2-receptorer kan inducera apoptotisk autofagi, genom att öka produktionen av fria radikaler (ROS) vilket suppressserar PI3K/AKT/mTOR-systemet, vilket alltså tenderar att inducera autofagi, som i studien sedermera hade en tendens att övergå i apoptos.
SARS-2-S-proteinet kan alltså dysreglera ACE2-expresserande celler till att undergå celldöd.
https://tinyurl.com/z6jrutn4
(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells.
I den här studien visar man att SARS-CoV-2-S-proteinet inducerar “sömnläge”/senescens hos celler i kärlväggarna, samt att de senescenta cellerna börjar programmera närliggande celler att också gå ner i viloläge och sluta fungera korrekt, även om dessa celler inte nödvändigtvis själva har kommit i direkt kontakt med SARS-CoV-2-S-proteinet.
Man demonstrerar även en ökad bildning av ROS i celler som har utsatts för SARS-CoV-2-S-proteinet (hela 3 gånger högre ROS-produktion än kontroll-celler), och ökade nivåer av ROS har pro-inflammatoriska konsekvenser (förvisso inte alltid netto-negativa sådana, men i det här fallet sker ju induktionen av ROS utan en underliggande “positiv” stressor såsom exempelvis fysisk träning) och bidrar till senescens, förutom direkt skadeverkan av ROS på intra-molekylär nivå, inklusive på cellens DNA.
Utöver det demonstrerar man att produktionen av VCAM-1 och ICAM-1 ställs upp i dessa celler, vilket får lymfocyter av olika slag att fastna i dem och därpå infiltrera vävnaden utan att en underliggande inflammation som behöver hanteras egentligen föreligger.
Då SARS-2-S-giftinjektionerna ju innehåller alternativt ger upphov till SARS-CoV-2-S-proteiner i blodomloppet, så skapar alltså giftinjektionerna en självspridande senescens och därmed dysfunktion i kärlväggarna.
https://tinyurl.com/33anz89f
(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection.
I den här studien visar man att CD16+ monocyter/makrofager kan innehålla S1-proteiner i upp till 15+ månader efter genomgången Covid-19. Det indikerar att makrofagerna har svårt att göra sig av med S1-proteinet, och konsekvenserna av det är att de fortsätter skicka ut inflammatoriska mediatorer så länge S1-proteinet är kvar i dem (däribland TNF-alpha, IL-6, men även andra inflammatoriska mediatorer) men även att de producerar mer ROS, vilka i sig utgör signaler till immunförsvaret, dock inte nödvändigt odelat negativa signaler, men som ändock ställer upp baseline-inflammationen i vävnaden.
Man mäter även upp kroniskt förhöjda nivåer av IFN, vilket i sin tur uppreglerar inflammatoriska TNF-alpha. Man spekulerar i artikeln om huruvida makrofagerna försätts i den pro-inflammatoriska fenotypen SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype), vilken utsöndrar pro-inflammatoriska mediatorer, eftersom att beteendet som uppmätts i studien motsvarar detta tillstånd.
Sammantaget innebär bevisen från denna studie att SARS-2-S-giftinjektionerna kan resultera i att den giftinjicerades makrofager förblir i ett inflammatoriskt tillstånd i minst 15 månader efter senaste giftinjektionsadministrationen,på grund av upptag av SARS-2-S1-proteinet i synnerhet.
https://tinyurl.com/yn2xn3jm
(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages.
I den här studien demonstrerar man att GO förstör makrofager via inducerad apoptos; sannolikt gäller detta för samtliga celler som har membranexpresserat TLR4. Apoptosen förefaller delvis ha triggats genom att grafenoxiden uppreglerade TNF-alpha. Kontakt med GO inducerade även kraftigt förhöjd produktion av ROS, vilket i sin tur också bidrar till inflammation och apoptos.
SARS-2-giftinjektionerna kan därmed om de bekräftas innehålla grafenoxid, inducera celldöd och induktion av inflammatoriska fenotyper i åtminstone makrofager, på basis endast av grafenoxid-komponenten, övriga biverkningar från SARS-2-S-proteinet, eventuellt Flagellin, och PEG-lipidkasplarna ej medräknat.
https://tinyurl.com/ykmkpwt9
(76) Toxicological insights of Spike fragments SARS-CoV-2 by exposure environment: A threat to aquatic health?
(Observandum: Den här referensen hette tidigare “An insight into neurotoxic and toxicity of spike fragments SARS-CoV-2 by exposure environment: A threat to aquatic health?” och utgjordes av ett pre-print. Den har nu ersatts av den publicerade artikeln som har en annan rubrik.)
I den här studien utsatte man grodyngel för fragment av SARS-CoV-2-S-proteinet, vilket inducerade olika sorters stress och produktion av ROS. S-protein-fragmenten ställde även upp aktiviteten av acetylkolinesteras.
Taggar: ++, Neurologiska sjukdomar, ROS, SARS-CoV-2-S-protein
https://tinyurl.com/3k84nx7s