(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling

(159) SARS-CoV-2 spike promotes inflammation and apoptosis through autophagy by ROS-suppressed PI3K/AKT/mTOR signaling.

I den här studien demonstrerar man att SARS-2-S-proteinet (vilket ju skapas och frisätts (alternativt finns) av(/i) SARS-2-S-giftinjektionerna) efter upptag via ACE2-receptorer kan inducera apoptotisk autofagi, genom att öka produktionen av fria radikaler (ROS) vilket suppressserar PI3K/AKT/mTOR-systemet, vilket alltså tenderar att inducera autofagi, som i studien sedermera hade en tendens att övergå i apoptos.

SARS-2-S-proteinet kan alltså dysreglera ACE2-expresserande celler till att undergå celldöd.

https://tinyurl.com/z6jrutn4

(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells

(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells.

I den här studien visar man att SARS-CoV-2-S-proteinet inducerar “sömnläge”/senescens hos celler i kärlväggarna, samt att de senescenta cellerna börjar programmera närliggande celler att också gå ner i viloläge och sluta fungera korrekt, även om dessa celler inte nödvändigtvis själva har kommit i direkt kontakt med SARS-CoV-2-S-proteinet.

Man demonstrerar även en ökad bildning av ROS i celler som har utsatts för SARS-CoV-2-S-proteinet (hela 3 gånger högre ROS-produktion än kontroll-celler), och ökade nivåer av ROS har pro-inflammatoriska konsekvenser (förvisso inte alltid netto-negativa sådana, men i det här fallet sker ju induktionen av ROS utan en underliggande “positiv” stressor såsom exempelvis fysisk träning) och bidrar till senescens, förutom direkt skadeverkan av ROS på intra-molekylär nivå, inklusive på cellens DNA.

Utöver det demonstrerar man att produktionen av VCAM-1 och ICAM-1 ställs upp i dessa celler, vilket får lymfocyter av olika slag att fastna i dem och därpå infiltrera vävnaden utan att en underliggande inflammation som behöver hanteras egentligen föreligger.

Då SARS-2-S-giftinjektionerna ju innehåller alternativt ger upphov till SARS-CoV-2-S-proteiner i blodomloppet, så skapar alltså giftinjektionerna en självspridande senescens och därmed dysfunktion i kärlväggarna.

https://tinyurl.com/33anz89f

(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection

(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection.

I den här studien visar man att CD16+ monocyter/makrofager kan innehålla S1-proteiner i upp till 15+ månader efter genomgången Covid-19. Det indikerar att makrofagerna har svårt att göra sig av med S1-proteinet, och konsekvenserna av det är att de fortsätter skicka ut inflammatoriska mediatorer så länge S1-proteinet är kvar i dem (däribland TNF-alpha, IL-6, men även andra inflammatoriska mediatorer) men även att de producerar mer ROS, vilka i sig utgör signaler till immunförsvaret, dock inte nödvändigt odelat negativa signaler, men som ändock ställer upp baseline-inflammationen i vävnaden.

Man mäter även upp kroniskt förhöjda nivåer av IFN, vilket i sin tur uppreglerar inflammatoriska TNF-alpha.  Man spekulerar i artikeln om huruvida makrofagerna försätts i den pro-inflammatoriska fenotypen SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype), vilken utsöndrar pro-inflammatoriska mediatorer, eftersom att beteendet som uppmätts i studien motsvarar detta tillstånd.

Sammantaget innebär bevisen från denna studie att SARS-2-S-giftinjektionerna kan resultera i att den giftinjicerades makrofager förblir i ett inflammatoriskt tillstånd i minst 15 månader efter senaste giftinjektionsadministrationen,på grund av upptag av SARS-2-S1-proteinet i synnerhet.

https://tinyurl.com/yn2xn3jm

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages.

I den här studien demonstrerar man att GO förstör makrofager via inducerad apoptos; sannolikt gäller detta för samtliga celler som har membranexpresserat TLR4. Apoptosen förefaller delvis ha triggats genom att grafenoxiden uppreglerade TNF-alpha. Kontakt med GO inducerade även kraftigt förhöjd produktion av ROS, vilket i sin tur också bidrar till inflammation och apoptos.

SARS-2-giftinjektionerna kan därmed om de bekräftas innehålla grafenoxid, inducera celldöd och induktion av inflammatoriska fenotyper i åtminstone makrofager, på basis endast av grafenoxid-komponenten, övriga biverkningar från SARS-2-S-proteinet, eventuellt Flagellin, och PEG-lipidkasplarna ej medräknat.

https://tinyurl.com/ykmkpwt9

(76) Toxicological insights of Spike fragments SARS-CoV-2 by exposure environment: A threat to aquatic health?

(76) Toxicological insights of Spike fragments SARS-CoV-2 by exposure environment: A threat to aquatic health?

(Observandum: Den här referensen hette tidigare “An insight into neurotoxic and toxicity of spike fragments SARS-CoV-2 by exposure environment: A threat to aquatic health?” och utgjordes av ett pre-print. Den har nu ersatts av den publicerade artikeln som har en annan rubrik.)

I den här studien utsatte man grodyngel för fragment av SARS-CoV-2-S-proteinet, vilket inducerade olika sorters stress och produktion av ROS. S-protein-fragmenten ställde även upp aktiviteten av acetylkolinesteras.

Taggar: ++, Neurologiska sjukdomar, ROS, SARS-CoV-2-S-protein
https://tinyurl.com/3k84nx7s

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.