(99) SARS-CoV-2 Vaccine–Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia
(99) SARS-CoV-2 Vaccine–Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia.
Den här artikeln går in på några av mekanismerna som kan leda till blodproppar efter SARS-2-giftinjicering. Man nämner även kliniska fynd som höga D-Dimer-testvärden och lågt fibrinogen, vilket enligt artikelförfattarna indikerar att systemisk aktivering av koagulationsmekanismer har ägt rum.
Dessa kliniska fynd bör sättas i samband med exempelvis referens #29, där läkaren Charles Hoffe från Kanada påtalar att han funnit höga D-Dimer-värden på cirka 62% av hans patienter som har tagit giftinjektionerna. Hoffes tolkning av dessa D-Dimer-värden, tillsammans med andra kliniska fynd som kraftigt försämrad lungkapacitet hos patienterna, är att de har fått distribuerade skador i hela kapillärnätverket och löper en signifikant risk att utveckla och dö av PAH inom några år.
Ett annat kliniskt fynd är aPF4, vilket talar för att blodplättarna också har tagit upp mRNA-koden och transkriberat den till S-proteiner, och därpå hamnat under angrepp från immunförsvaret, förstörts, och sålunda läckt ut sina protrombotiska mediatorer i blodomloppet. Referens #100 visar dock på att SARS-2-S1-proteinet i sig leder till blodplättsaktivering, så förekomsten av aPF4 kan även bero på att immunförsvaret har reagerat på SARS-2-S1-protein-beroende höjning av PF4 i omloppet, och gjort aPF4 för att motverka blodproppar, vilket då paradoxalt kan resultera i en i långa loppet förhöjd risk för just blodproppar. Min gissning är att bägge förklaringarna är korrekta och äger rum mer eller mindre samtidigt kort efter administration av SARS-2-giftinjektioner, då bägge dessa mekanismer har naturvetenskapligt stöd.
Man måste slutligen bortse från tramset om att dessa blodproppsbildningar skulle vara “ovanliga” – det stämmer inte alls enligt referens #29, som istället talar för att en mycket stor andel av de giftinjicerade har utvecklat utbredda subkliniska skador på kapillärnätverket.