(197) Antibody-induced procoagulant platelets in severe COVID-19 infection.
I den här studien på Covid-19-patienter fann man att antikropparna mot SARS-CoV-2-viruset, däribland aS som var bundna till SARS-2-S-proteinet, har en pro-koagulerande effekt, genom att inducera apoptos hos blodplättarna.
Man fann även att hos patienter med ett svårt Covid-19-förlopp, så var blodplättarnas mitokondriers interna polarisering reducerad, vilket innebär att blodplättarnas metabolism dysregleras.
Man påvisade även att IgG-fraktionen från Covid-19-patienter ledde till Fc-gamma-R2A-medierad apoptos hos blodplättarna, vilket kraftigt förhöjer risken för blodproppar, vilket även registrerades genom förhöjda D-Dimer-värden hos Covid-19-patienterna.
Dessa fynd innebär sammantaget att SARS-2-S-giftinjektionerna, som innehåller både SARS-2-S-proteiner (indirekt för mRNA- och vektorvirus -giftinjektionerna, och direkt hos de så kallade protein-giftinjektionerna) och ger upphov till aS, kan skapa blodproppar per de häri demonstrerade mekanismerna. Detta då svåra Covid-19-förlopp kännetecknas av att SARS-CoV-2 inklusive då lösa SARS-2-S-proteiner har hamnat i blodomloppet, vilket är en situation som är jämförbar med den som uppstår efter giftinjicering med SARS-2-S-giftsprutor, vilka föranleder en förekomst av SARS-2-S-protein i blodet under i genomsnitt flera veckor efter senaste SARS-2-S-giftinjektionstillfället.
https://tinyurl.com/z2ffhwv7
(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy.
I den här studien påvisar man att S-proteinet från virusets SARS-CoV-2 (samt då även från SARS-2-S-giftinjektionerna) binder till blodkoagulationsfaktorn fibrinogen och inducerar per denna bindning strukturellt abnormala blodproppar som i sig driver (kraftfulla) inflammatoriska processer. Man fann även att SARS-2-S-proteinet förstärkte fibrin-aktivering av mikroglia-celler, samt att SARS-2-S-proteinet inducerade fibrinogen-beroende skador i lungorna.
De blodproppar som skapades av SARS-2-S-proteinet var av hög densitet och tenderade att bli långa, utdragna strukturer. Man demonstrerade även i studien att SARS-2-S-proteinet binder till både fibrin och fibrinogen, samt att den bindnings-site på fibrinogen som SARS-2-S-proteinet binder till reglerar plasmin-aktivering – vilket fick till följd att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna var resistenta mot plasmin-beroende degradering av beta-kedjan och gamma-gamma-dimern, vilket alltså innebär att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna är mycket svårare för kroppen att lösa upp.
Man påvisade i studien även att SARS-2-S-proteinet ökar på mängden ROS som induceras av fibrin-väven (som SARS-2-S-proteinet i sig skapade i experimenten), vilket är inflammatoriskt.
Vad beträffar lungskadorna drivna av SARS-2-S-proteinet, vilka man påvisade på försöksdjur i studien, så består de av fibrin+SARS-2-S-protein-blodproppar i lungorna, vilka orsakar inflammatorisk proppbildning, makrofag-aktivering samt en oxidativ stress-respons beroende av enzymet NADPH oxidase.
I studien refererar man därpå litteratur som påvisar att fibrin och fibrinogen driver på inflammatorisk mikroglia-aktvering i hjärnan, vilket syns i ett flertal neurologiska sjukdomstillstånd.
Man fann även att autoreaktiva antikroppar riktade mot fibrin inducerades av sjukdomsförlopp med SARS-CoV-2, vilket ju givetvis även gäller som resultat av SARS-2-S-giftinjektionerna, då det ju är SARS-2-S-proteinet som står för effekterna.
https://tinyurl.com/nxhkjzc
(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19.
I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet kan binda till blodplättar via ACE2 och TMPRSS2, vilket triggar dem till att börja släppa ut pro-koagulationsfaktorer. SARS-2-giftinjektionerna ökar alltså “thrombositeten” i blodomloppet, via SARS-CoV-2-S-proteinets signalering på blodplättarna. Man finner även att SARS-2-S-proteinet stimulerar MAPK-aktivering via ACE2, och att stimulans med SARS-2-S-proteinet leder till nedreglering av ACE2-expressionen hos blodplättarna.
Den här studiens resultat talar för att SARS-2-giftinjektionerna är pro-inflammatoriska och pro-trombotiska, samt har en förmåga att åtminstone via vissa cell-typer nedreglera den anti-inflammatoriska signaleringsvägen i RAS-systemet.
https://tinyurl.com/mst5vpxp
(99) SARS-CoV-2 Vaccine–Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia.
Den här artikeln går in på några av mekanismerna som kan leda till blodproppar efter SARS-2-giftinjicering. Man nämner även kliniska fynd som höga D-Dimer-testvärden och lågt fibrinogen, vilket enligt artikelförfattarna indikerar att systemisk aktivering av koagulationsmekanismer har ägt rum.
Dessa kliniska fynd bör sättas i samband med exempelvis referens #29, där läkaren Charles Hoffe från Kanada påtalar att han funnit höga D-Dimer-värden på cirka 62% av hans patienter som har tagit giftinjektionerna. Hoffes tolkning av dessa D-Dimer-värden, tillsammans med andra kliniska fynd som kraftigt försämrad lungkapacitet hos patienterna, är att de har fått distribuerade skador i hela kapillärnätverket och löper en signifikant risk att utveckla och dö av PAH inom några år.
Ett annat kliniskt fynd är aPF4, vilket talar för att blodplättarna också har tagit upp mRNA-koden och transkriberat den till S-proteiner, och därpå hamnat under angrepp från immunförsvaret, förstörts, och sålunda läckt ut sina protrombotiska mediatorer i blodomloppet. Referens #100 visar dock på att SARS-2-S1-proteinet i sig leder till blodplättsaktivering, så förekomsten av aPF4 kan även bero på att immunförsvaret har reagerat på SARS-2-S1-protein-beroende höjning av PF4 i omloppet, och gjort aPF4 för att motverka blodproppar, vilket då paradoxalt kan resultera i en i långa loppet förhöjd risk för just blodproppar. Min gissning är att bägge förklaringarna är korrekta och äger rum mer eller mindre samtidigt kort efter administration av SARS-2-giftinjektioner, då bägge dessa mekanismer har naturvetenskapligt stöd.
Man måste slutligen bortse från tramset om att dessa blodproppsbildningar skulle vara “ovanliga” – det stämmer inte alls enligt referens #29, som istället talar för att en mycket stor andel av de giftinjicerade har utvecklat utbredda subkliniska skador på kapillärnätverket.
https://tinyurl.com/3rvkjh4m
(29) “A Medically Induced Disease Being Produced By This [giftinjektion]” – [15/7/21].
I det här videoklippet framträder framför allt Dr. Charles Hoffe (M.D.) från Kanada. Han poängterar först och främst att giftinjektionstillverkarna ljög om biodistributionen av giftinjektionernas innehåll, då de påstod att det inte spreds i kroppen bortom injektionsstället. Hoffe går därefter in på att mRNA-paketen från giftinjektionerna distribueras och tas upp framför allt i kapillärnätverket i hela kroppen, varpå dessa celler börjar tillverka S-protein. Hoffe menar på att detta är trombotiskt. Hoffe går sedan in på att han har undersökt sina egna patienter som har tagit giftinjektionerna, och gjort ett så kallat D-Dimer-test på dem inom en vecka efter att de har tagit giftinjektionerna. D-Dimer-test används för att detektera om pro-trombotiska mekanismer har aktiverats, dessa kan skapa blodproppar. Vid tidpunkten för detta videoklipp hade Hoffe uppmätt positiva D-Dimer-värden på hela 62% av hans patienter som misshandlats med giftinjektionerna. Hoffe menar på att detta innebär att de flesta som misshandlas med giftinjektionerna har fått blodproppar distribuerade genom kapillärnätverket. Hoffe vidareutvecklar sitt resonemang och menar på att omfattande skador på lungorna är vanliga hos injektanterna, på kapillärnivå – och att detta leder till att hjärtat får jobba hårdare – vilket i sin tur leder till Pulmonary Arterial Hypertension (PAH) utvecklas, ett tillstånd som innebär 1) högt blodtryck i lungorna och 2) att hjärtat tenderar att slitas ut. Hoffe säger att de flesta som utvecklar PAH dör inom 2-3 år.
https://tinyurl.com/4uawfvk2