(131) Antibody epitopes in vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopaenia.
I den här studien beskrivs ytterligare en mekanism – Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia (VITT) eller Vaccine-Induced Pro-Thrombotic Immune Thrombocytopenia (VIPIT) – per vilken adenovirus-giftinjektionerna (i den här artikeln specifikt AstraZatanca:s SARS-2-giftinjektion) mot Covid-19 kan skapa blodproppar. Detta sker bland annat genom att anti-PF4-verksamhet induceras av SARS-2-giftinjektionerna men exakt varför detta sker är alltjämt en aning oklart (det finns två huvudsakliga spår, ett är direkt och ett föreslår ett mer indirekt händelseförlopp). Man tar även upp aktivering av blodplättarna genom att Fc-gamma-RIIa aktiveras av dessa aPF4-komplex – detta medför en ökad risk för blodproppar.
https://tinyurl.com/37c3hmep
(99) SARS-CoV-2 Vaccine–Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia.
Den här artikeln går in på några av mekanismerna som kan leda till blodproppar efter SARS-2-giftinjicering. Man nämner även kliniska fynd som höga D-Dimer-testvärden och lågt fibrinogen, vilket enligt artikelförfattarna indikerar att systemisk aktivering av koagulationsmekanismer har ägt rum.
Dessa kliniska fynd bör sättas i samband med exempelvis referens #29, där läkaren Charles Hoffe från Kanada påtalar att han funnit höga D-Dimer-värden på cirka 62% av hans patienter som har tagit giftinjektionerna. Hoffes tolkning av dessa D-Dimer-värden, tillsammans med andra kliniska fynd som kraftigt försämrad lungkapacitet hos patienterna, är att de har fått distribuerade skador i hela kapillärnätverket och löper en signifikant risk att utveckla och dö av PAH inom några år.
Ett annat kliniskt fynd är aPF4, vilket talar för att blodplättarna också har tagit upp mRNA-koden och transkriberat den till S-proteiner, och därpå hamnat under angrepp från immunförsvaret, förstörts, och sålunda läckt ut sina protrombotiska mediatorer i blodomloppet. Referens #100 visar dock på att SARS-2-S1-proteinet i sig leder till blodplättsaktivering, så förekomsten av aPF4 kan även bero på att immunförsvaret har reagerat på SARS-2-S1-protein-beroende höjning av PF4 i omloppet, och gjort aPF4 för att motverka blodproppar, vilket då paradoxalt kan resultera i en i långa loppet förhöjd risk för just blodproppar. Min gissning är att bägge förklaringarna är korrekta och äger rum mer eller mindre samtidigt kort efter administration av SARS-2-giftinjektioner, då bägge dessa mekanismer har naturvetenskapligt stöd.
Man måste slutligen bortse från tramset om att dessa blodproppsbildningar skulle vara “ovanliga” – det stämmer inte alls enligt referens #29, som istället talar för att en mycket stor andel av de giftinjicerade har utvecklat utbredda subkliniska skador på kapillärnätverket.
https://tinyurl.com/3rvkjh4m
(98) Thrombosis With Thrombocytopenia After the Messenger RNA–1273 Vaccine.
I den här fallrapporten beskrivs hur en 65-årig man avrättades med mRNA-giftinjektioner – han erhöll systemiska blodproppar och stora avvikelser i antalet blodplättar, utvecklade sedan sepsis, och dog. Då aPF4-aktivitet detekterades hos mannen, så talar den här fallrapporten för att blodplättarna tog upp mRNA-koden för det hälsovådliga SARS-2-S-proteinet, och därpå hamnade under angrepp från immunförsvaret. När blodplättarna så förstördes av immunförsvaret, så läckte deras innehåll av PF4 ut i blodomloppet, och orsakade en kraftigt förhöjd aPF4-aktivitet (antikroppstillverkning är behovsstyrd i mångt och mycket, så ju mer PF4 som läcker ut i blodet, desto fler B-celler med aPF4-aktivitet som triggas till en högre produktion), varpå resterande blodplättar också kom att hamna under angrepp.
Den här fallstudien, tillsammans med referenser rörande blodplättarnas förmåga att transkribera mRNA-kod, anger klart och tydligt att förekomsten av aPF4 är en mycket viktig riskindikator beträffande sannolikheten för snar död efter SARS-2-giftinjektionerna. aPF4 bör därför omedelbart börja användas som en biomarkör att varna aPF4-positiva giftinjektions-entusiaster med.
https://tinyurl.com/pw5d82ka