(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63
(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63.
I den här studien från 2009 som rör coronavirusen SARS-CoV och NL63 så visar man att deras respektive S-protein – som likt SARS-CoV-2 har ACE2 som en receptor – kan få mACE2 (membrane-bound ACE2) att fällas ut av cellerna, och då bli sACE2 (soluble ACE2) vilket är löst i blodomloppet. Detta destabiliserar då de ACE2-expresserande cellerna som har förlorat sitt ACE2 på detta vis, eftersom att mACE2 är aktivt i den intra-cellulära signaleringen (enligt andra källor i den här artikeln), men det destabiliserar även RAS då ACE2-expressionen nedregleras av virusens S-protein.
Bägge dessa effekter – alltså utfällningen av mACE2 till sACE2 samt nedregleringen av ACE2-expressionen verkar framför allt uppstå per kontakt med SARS-S, medan NL63-S inte uppvisar samma magnitud av dessa effekter.
Det bör noteras att denna artikel gäller för S-proteinen från NL63 och SARS-CoV – och i sin ensamhet gäller den här referensen bara indirekt för S-proteinet som finns på/i SARS-CoV-2 eller de nu aktuella giftinjektionerna. Men som referens #169 visar, så har man alltså uppmätt samma förlust av mACE2 till sACE2 för SARS-2-S-proteinet, så i samband med referens #169 kan man definitivt argumentera för att fynden och slutsatserna i den här referensen gäller även för SARS-2-S-proteinet, vilket i sin tur innebär att SARS-2-S-giftinjektionerna även per referens #170 ska anses leda till förlust av mACE2 till sACE2, med därpå följande ADE-effekter och RAS/RAAS-destabilisering i pro-inflammatorisk riktning som följd.