(171) The Effects of Aβ 1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2.
I den här studien beskriver man hur Aβ 1-42, en variant av Amyloid-Beta-proteinet, vilken tenderar att vara förhöjd vid Alzheimer’s Disease, förstärker bindningen mellan SARS-2-S1-proteinet och ACE2 – vilket alltså gör att RAS destabiliseras ytterligare i en pro-inflammatorisk riktning genom att ACE2 alltså blockeras ut och binds upp mer effektivt av SARS-CoV-2-S-proteinet + Aβ 1-42 vilket leder till förhöjda nivåer av AT2 vilket interagerar med ATR1 (en reaktion som i sin tur triggar upp inflammatoriska mekanismer och processer).
Då det framför allt är äldre som har förhöjda halter av Aβ 1-42 i blodet, så löper alltså äldre personer som tar SARS-2-S-giftinjektionerna en större risk att få ett starkt inflammationspåslag via den nyss beskrivna pro-inflammatoriska destabiliseringen av RAS som sker då ACE2 blockeras (se även sektionen “RAS-destabilisering…” längre ner). SARS-2-S-giftinjektionerna är alltså även på detta sätt i högsta grad olämpliga och farliga för äldre personer.
https://tinyurl.com/2krdrcub
(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63.
I den här studien från 2009 som rör coronavirusen SARS-CoV och NL63 så visar man att deras respektive S-protein – som likt SARS-CoV-2 har ACE2 som en receptor – kan få mACE2 (membrane-bound ACE2) att fällas ut av cellerna, och då bli sACE2 (soluble ACE2) vilket är löst i blodomloppet. Detta destabiliserar då de ACE2-expresserande cellerna som har förlorat sitt ACE2 på detta vis, eftersom att mACE2 är aktivt i den intra-cellulära signaleringen (enligt andra källor i den här artikeln), men det destabiliserar även RAS då ACE2-expressionen nedregleras av virusens S-protein.
Bägge dessa effekter – alltså utfällningen av mACE2 till sACE2 samt nedregleringen av ACE2-expressionen verkar framför allt uppstå per kontakt med SARS-S, medan NL63-S inte uppvisar samma magnitud av dessa effekter.
Det bör noteras att denna artikel gäller för S-proteinen från NL63 och SARS-CoV – och i sin ensamhet gäller den här referensen bara indirekt för S-proteinet som finns på/i SARS-CoV-2 eller de nu aktuella giftinjektionerna. Men som referens #169 visar, så har man alltså uppmätt samma förlust av mACE2 till sACE2 för SARS-2-S-proteinet, så i samband med referens #169 kan man definitivt argumentera för att fynden och slutsatserna i den här referensen gäller även för SARS-2-S-proteinet, vilket i sin tur innebär att SARS-2-S-giftinjektionerna även per referens #170 ska anses leda till förlust av mACE2 till sACE2, med därpå följande ADE-effekter och RAS/RAAS-destabilisering i pro-inflammatorisk riktning som följd.
https://tinyurl.com/jwz6ukhs
(169) Potential detrimental role of soluble ACE2 in severe COVID-19 comorbid patients.
I den här artikeln beskriver man bland mycket annat hur SARS-2-S-proteinet kan leda till en förlust av membran-bundet ACE2 (mACE2), som då hamnar i blodomloppet – då kallas det för sACE2; soluble ACE2 – och där kan detta sACE2 dels förstärka en samtidigt pågående SARS-CoV-2-infektion (genom ADE-liknande effekter på andra celler) men även att SARS-2-S-proteinet kan inaktivera det fria ACE2 i blodomloppet (sACE2) då en typisk SARS-CoV-2-enhet har 30-40 SARS-2-S-protein monterat i sitt membran – vilket alltså då destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning genom att ett överskott av ATII uppstår då ACE2 blockeras ut.
Detta överskott av ATII kan därpå interagera med ATR1, vilket aktiverar en kaskad av inflammatorisk signalering.
Man pekar i artikeln särskilt ut detta som risk post-SARS-2-S-giftinjektionerna, i synnerhet för personer med tillstånd som redan innebär ett förhöjt sACE2.
https://tinyurl.com/3xht2crd
(150) Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury.
I den här översiktsartikeln tar man upp njurskador i samband med Covid-19, vilka uppstår dels på grund av att celler i njurarna uttrycker ACE2 och kan invaderas av SARS-CoV-2, men kanske framför allt även för att dessa ACE2 blockeras av SARS-2-S-proteinet självt (vilka kan frisättas även av en naturlig SARS-CoV-2-infektion).
Man tar även upp att SARS-CoV-2-S-proteinet verkar kunna invadera vissa cell-linjer i njurarna och lungorna genom receptorn KIM-1 / TIM-1, vilket ger SARS-2-S-proteinet (från viruset och SARS-2-giftinjektionerna) ytterligare en mekanism per vilket det kan skada celler i njurarna och lungorna.
Den här referensen ska sättas i samband med i synnerhet referens #149, då den gemensamma nämnaren mellan SARS-CoV-2 och SARS-2-giftinjektionerna är just själva SARS-2-S-proteinet. Referenserna #149 och #150 stärker således avsevärt bilden av att SARS-2-giftinjektionerna kan leda till njurskador.
Artikeln tar även upp och förklarar RAS/RAAS och hur detta system destabiliseras i en pro-inflammatorisk riktning genom ACE2-inhibitionen av SARS-2-S-proteinet.
https://tinyurl.com/kctss7mz
(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19.
I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet kan binda till blodplättar via ACE2 och TMPRSS2, vilket triggar dem till att börja släppa ut pro-koagulationsfaktorer. SARS-2-giftinjektionerna ökar alltså “thrombositeten” i blodomloppet, via SARS-CoV-2-S-proteinets signalering på blodplättarna. Man finner även att SARS-2-S-proteinet stimulerar MAPK-aktivering via ACE2, och att stimulans med SARS-2-S-proteinet leder till nedreglering av ACE2-expressionen hos blodplättarna.
Den här studiens resultat talar för att SARS-2-giftinjektionerna är pro-inflammatoriska och pro-trombotiska, samt har en förmåga att åtminstone via vissa cell-typer nedreglera den anti-inflammatoriska signaleringsvägen i RAS-systemet.
https://tinyurl.com/mst5vpxp
(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome.
I den här studien demonstrerar man att en typ av små stamceller som är kritiska för att reparera kroppen, förstörs av SARS-CoV-2-S-proteinet, genom tre pathways.
Den första involverar blockering och nedreglering av ACE2 som då inte kan göra sitt jobb med att konvertera Angiotensin 2 till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 – detta leder till att Angiotensin 2 bildar ett inflammatoriskt komplex med ATR1 vilket visar sig uppreglera NLRP3.
Den andra mekanismen man demonstrerar är att SARS-CoV-2-S-proteinets interaktion med ACE2 direkt leder till en uppreglering av NLRP3.
Den tredje mekanismen är olika sorters “complement pathway”-angrepp inducerade av SARS-CoV-2-fragment. Bägge pathways som innefattar uppreglering av NLRP3 kan leda till en typ av celldöd som heter pyroptos, samt ökad inflammation.
Då detta i den här studien har visats drabba stamceller kritiska för blodet och för blodkärlens strukturella integritet, så är denna mekanism givetvis oerhört allvarlig, och man kan utifrån den här studien dra slutsatsen att SARS-2-giftinjektionerna som ju kodar för SARS-CoV-2-S-proteinet först genom mekanismer delvis beskrivna här och delvis beskrivna i andra referenser, först åstadkommer skador på kärlväggarna per en större uppsättning mekanismer, och samtidigt slår ut förrådet av stamceller som krävs för att reparera de skadade kärlväggarna.
https://tinyurl.com/4sfawvpn
(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.
Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.
Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.
Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.
Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.
https://tinyurl.com/rc3y954s
(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.
Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).
Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.
Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.
I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.
Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.
https://tinyurl.com/2mu3dsza
(14) The plasmablast response to SARS-CoV-2 mRNA vaccination is dominated by non-neutralizing antibodies and targets both the NTD and the RBD.
I denna studie påvisas att det giftinjektions-resulterande antikroppsbiblioteket fungerar dåligt, så till vida att de flesta aS som skapas av giftinjektionerna inte är neutraliserande (nAbs), utan bara bindande (bAbs).
I studien fann man även att kohorten som hade genomlidit en naturlig SARS-CoV-2-infektion hade en högre andel neutraliserande aS och lägre nivåer av aS totalt – vilket är bra eftersom att aS är autoreaktiva.
Studien visar alltså att giftinjektionerna leder till lågkvalitativa bAbs vilka riskerar att leda till ADE och genombrottsinfektioner, men även att naturliga infektioner ger ett högkvalitativt aS-svar på lägre nivåer. Immunsvaret på en naturlig infektion medför alltså genomsnittligen en lägre risk för autoimmuna problem, samtidigt som effektiva neutraliserande aS (och ANA:s) renderas.
Studien visar även att vissa aS inhiberar ACE2, vilket kan innebära att ACE2 hindras att interagera med ATII även av aS, vilket i så fall alltså innebär att RAS/RAAS kan destabiliseras även av aS, vilket är inflammatoriskt.
I så fall är det ännu ett tungt dråpslag mot giftinjektionerna som ju provocerar fram onödigt höga nivåer av aS (= onödigt hög inhibition av ACE2) som dessutom alltså håller en låg kvalitet.
Ett annat potentiellt problem är att man fann att immunsvaret mot andra säsongs-coronavirus (hCov) förstärktes efter giftinjektionerna – men man gick aldrig in på kvaliteten på dessa antikroppar.
Om antikropparna mot andra hCov:s som förstärktes av giftinjektionerna också är mestadels icke-neutraliserande så innebär det att de som tar giftinjektionerna alltså får ett sänkt immunförsvar mot vanliga förkylningsvirus.
https://tinyurl.com/f6229ahd