(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells

(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells.

I den här studien beskriver man hur syncytium formas i lungorna av S2-proteinet (en komponent av det fullständiga SARS-2-S-proteinet) ensamt, med andra närliggande celler som uttrycker ACE2. Dessa syncytium fungerar sedan inte som normal lungvävnad, och löper stor risk att tumöriseras (se även ovanstående källa).

Då SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller kod för S2-proteinet eller lösa S2-proteiner, så kan alltså dessa giftinjektionerna leda till liknande resultat.

I studien lyfter man även fram att man har observerat syncytium-bildningar även hos patienter smittade av MERS-CoV och SARS-CoV, vilket föreslår att de brottsliga element som tillverkat SARS-CoV-2-viruset kände till den här adversiva mekanismen sedan tidigare.

https://tinyurl.com/mer5525c

(141) Outcome of coronavirus spectrum infections (SARS, MERS, COVID-19) during pregnancy: a systematic review and meta-analysis

(141) Outcome of coronavirus spectrum infections (SARS, MERS, COVID-19) during pregnancy: a systematic review and meta-analysis.

I den här meta-analysen går man genom komplikationer under graviditet för SARS-CoV, MERS-CoV och SARS-CoV-2, vilken sammantaget för denna klass av virus med S-proteiner, verkar resultera i ett förhöjt antal missfall, förtidiga födslar, med fler komplikationer.

Att SARS-CoV, SARS-CoV-2 och MERS-CoV allihop verkar ha en hög risk för missfall och komplikationer till sig indikerar att S-proteinerna – vissa strukturella skillnader virusen emellan till trots – verkar kunna destabilisera minst en viktig parameter för foster.

Detta talar för att någon del av S-proteinerna som är identisk eller nära-identisk virusen emellan inducerar någon slags adversiv faktor – andra referenser gör gällande att det exempelvis kan röra sig om induktion av aANXA2-aktivitet, aPL-aktivetet, aPF-4-aktivitet, aSyncytin-1-aktivitet.

https://tinyurl.com/2xvvu8ry

(140) 2019-nCoV epidemic: what about pregnancies?

(140) 2019-nCoV epidemic: what about pregnancies?

I den här studien redogör man för kraftigt förhöjd incidens av fosterdöd och andra komplikationer, som följd av SARS-CoV och MERS-CoV – två coronavirus som använder samma typ av S-protein för att ansluta till värdceller som SARS-CoV-2. Den här referenser varslar om att någonting som är gemensamt virusen emellan uppenbarligen är kapabelt att inducera dessa negativa utfall.

https://tinyurl.com/bzpaatdm

(94) Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry

(94) Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry.

I den här studien undersökte man hur aS kan ge ADE för både MERS-CoV, och SARS-CoV, förutom att man utvecklade ADE-resonemangen för coronavirus i allmänhet. Man beskriver bland annat hur IgG-aS renderar ADE till MERS-CoV genom FcR – anti-S-antikroppen fäster först på viruset och därpå reagerar celler med relevanta FcR i cellmembranet på antikroppens svans, och tar då upp både antikroppen och det därtill anslutna viruset, som då exporteras in i cellen. Man fastslår också att ADE äger rum vid, eller snarare under, en viss antikropps-titer.

Ur ett SARS-2-giftinjektions-perspektiv är dessa fynd intressanta ur följande perspektiv:
1) För det första så är antikroppar av IgG-typ, vilka enligt andra referenser är de osm främst induceras av giftinjektionerna, av fel sort. Det ska vara företrädesvis IgA och IgM. Riklig förekomst av IgG-antikroppar gör bara att viruset lättare exporteras till blodomloppet i högre kvantiteter. Väl i blodomloppet så kan viruset lättare invadera celler och vävnader som uttrycker FcR och fruktsamt föröka sig i dem.

2) För det andra så innebär det att de som har börjat med SARS-2-giftinjektionerna mycket lätt kan lockas att ta fler SARS-2-giftinjektioner av kriminella massmedier som arbetar för de kriminella företagen som prånglar ut dessa giftsprutor. Därför att när antikropparna börjar lägga sig hos befolkningshorden, och de därför blir sjuka i SARS-CoV-2 på grund av att de fallande antikroppsnivåerna börjar ge ADE till viruset istället för att bekämpa det, så kan mainstream-medierna och politikerna och “myndig”heterna bara säga “oj kolla ni behöver fler boosters från våra fina giftinjektionstillverkare”, och med de ökade smittotalen som intäkt – smittotal som har skapats av giftinjektionerna till att börja med – så är det väldigt lätt att lura den redan hopplöst lättlurade befolkningen till att ta fler och fler giftinjektioner, på löpande band.

https://tinyurl.com/bjbp8h49

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.

I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.

En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).

Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.

Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.

Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.

Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.

Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.

Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.

https://tinyurl.com/5buvkj6m

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.

Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.

Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.

Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.

Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.

https://tinyurl.com/rc3y954s

(86) In vitro and in vivo functions of SARS-CoV-2 infection-enhancing and neutralizing antibodies

(86) In vitro and in vivo functions of SARS-CoV-2 infection-enhancing and neutralizing antibodies.

I den här studien bekräftar man att omfattande ADE äger rum via bAbs-antikroppar mot SARS-CoV-2, dels i en ACE2-beroende mekanism (infektivitetsförhöjande affinitetsförändringar då bAbs ansluter till S-proteinet) och dels per den klassiska FcR-mekanismen. Vidare, ADE per FcR medieras framför allt av IgG-antikroppar som finns i blodomloppet, vilka 1) är de som framför allt induceras av giftinjektionerna enligt flera andra referenser och 2) inte stoppar viruset vid dess naturliga infektionsplatser (slemhinnorna). Det finns alltså inte längre något utrymme för att påstå att ADE inte har observerats för antikroppar mot SARS-2.

En annan intressant sak är att man använder även SARS-CoV-antikroppar från en person som hade SARS-CoV för 17 år sedan. Det faktum att en person som hade SARS-CoV för 17 år sedan fortfarande har antikroppar mot det viruset, kastar givetvis hela hysterin om att även de som har haft en (1) SARS-CoV-2-infektion och utvecklat immunitet på naturlig väg måste ta giftinjektioner, helt över bord.

Tyvärr läser inte giftinjektions-förespråkare någon som helst aktuell forskning – hade idioterna gjort det så hade de givetvis inte injicerat sig själva med extremt farliga preparat.

https://tinyurl.com/st6tp886

(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19

(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19.

I den här artikeln antyder man – baserat på forskning på SARS-1 – att ADE-riskerna för SARS-CoV-2 mestadels består i  uppreglering av pro-inflammatoriska faktorer och nedreglering av anti-inflammatoriska faktorer, medierat via FcR.

Detta har bäring på SARS-2-giftinjektionerna genom de giftinjektionsinducerade aS-IgG, vilka enligt referens #81 förefaller trigga ADE via FcR. Man nämner även referenser som indikerar att makrofagers produktion av TNF-alpha och IL-6 stiger meddelst ADE-processen via FcR, och dessa två inflammatoriska mediatorer är ju förhöjda vid flera neurologiska sjukdomstillstånd.

https://tinyurl.com/29e8yums

(81) The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement

(81) The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement.

I den här studien går man in på hur fenomenet ADE först upptäcktes i samband med Dengue-virus-epidemier. Man går därpå genom att SARS-1-deriverade aS ger ADE för SARS-1 via FcRIIb – som då potentiellt nedregleras. Då FcRIIb medierar immunitet mot bakterier och svampar, så kan SARS-2-giftinjektionerna alltså leda till att man via aS faciliterar infektioner av svampar och bakterier. Dessa infektioner kan pågå även subkliniskt och föråldrar och försvagar den giftinjicerade.

En annan intressant detalj är att FcR som är involverade i första hand reagerar på IgG-antikroppar, vilket är den typ som SARS-2-giftinjektionerna i första hand verkar inducera.

Så även på basis av induktionen av företrädesvis IgG verkar giftinjektionerna kunna ge ADE till SARS-CoV-2. Man bör dock notera att överensstämmelsen mellan aS för SARS-CoV och aS för SARS-CoV-2 inte är 100%, varpå man inte bör med 100%:s säkerhet föra över den här studiens slutsatser på de giftinjektions-skapade antikropparna.

https://tinyurl.com/5y2d5uex

(80) Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection

(80) Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection.

I den här studien som är gjord på SARS-1-resulterande aS av IgG-typ, så fann man att deras förekomst ledde till en slags autoimmun dysreglering av immunförsvarsresponsen från makrofagerna, genom bland annat Fc-gamma-R aktiverade av aS, vilket antyder att en Fc-gamma-R-relaterad ADE även pågick.

Man bör vänta sig liknande resultat för aS för SARS-2, då virusen har liknande S-protein – och givetvis då även giftinjektionerna som ju tvingar fram överproduktion av aS. SARS-2-giftinjektionerna kan alltså leda till skador på lungorna vid kontakt med viruset, förutom att nedreglering av FcR leder till ökad risk för svampinfektioner med mer.

Dessutom visar flera andra referenser att SARS-2-giftinjektionerna i första hand inducerar aS av IgG-typ – vilka alltså här visades dysreglera immunförsvarsresponsen och leda till svåra skador på lungorna.

https://tinyurl.com/e5ssfr7y

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.