(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63.
I den här studien från 2009 som rör coronavirusen SARS-CoV och NL63 så visar man att deras respektive S-protein – som likt SARS-CoV-2 har ACE2 som en receptor – kan få mACE2 (membrane-bound ACE2) att fällas ut av cellerna, och då bli sACE2 (soluble ACE2) vilket är löst i blodomloppet. Detta destabiliserar då de ACE2-expresserande cellerna som har förlorat sitt ACE2 på detta vis, eftersom att mACE2 är aktivt i den intra-cellulära signaleringen (enligt andra källor i den här artikeln), men det destabiliserar även RAS då ACE2-expressionen nedregleras av virusens S-protein.
Bägge dessa effekter – alltså utfällningen av mACE2 till sACE2 samt nedregleringen av ACE2-expressionen verkar framför allt uppstå per kontakt med SARS-S, medan NL63-S inte uppvisar samma magnitud av dessa effekter.
Det bör noteras att denna artikel gäller för S-proteinen från NL63 och SARS-CoV – och i sin ensamhet gäller den här referensen bara indirekt för S-proteinet som finns på/i SARS-CoV-2 eller de nu aktuella giftinjektionerna. Men som referens #169 visar, så har man alltså uppmätt samma förlust av mACE2 till sACE2 för SARS-2-S-proteinet, så i samband med referens #169 kan man definitivt argumentera för att fynden och slutsatserna i den här referensen gäller även för SARS-2-S-proteinet, vilket i sin tur innebär att SARS-2-S-giftinjektionerna även per referens #170 ska anses leda till förlust av mACE2 till sACE2, med därpå följande ADE-effekter och RAS/RAAS-destabilisering i pro-inflammatorisk riktning som följd.
https://tinyurl.com/jwz6ukhs
(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells.
I den här studien beskriver man hur syncytium formas i lungorna av S2-proteinet (en komponent av det fullständiga SARS-2-S-proteinet) ensamt, med andra närliggande celler som uttrycker ACE2. Dessa syncytium fungerar sedan inte som normal lungvävnad, och löper stor risk att tumöriseras (se även ovanstående källa).
Då SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller kod för S2-proteinet eller lösa S2-proteiner, så kan alltså dessa giftinjektionerna leda till liknande resultat.
I studien lyfter man även fram att man har observerat syncytium-bildningar även hos patienter smittade av MERS-CoV och SARS-CoV, vilket föreslår att de brottsliga element som tillverkat SARS-CoV-2-viruset kände till den här adversiva mekanismen sedan tidigare.
https://tinyurl.com/mer5525c
(141) Outcome of coronavirus spectrum infections (SARS, MERS, COVID-19) during pregnancy: a systematic review and meta-analysis.
I den här meta-analysen går man genom komplikationer under graviditet för SARS-CoV, MERS-CoV och SARS-CoV-2, vilken sammantaget för denna klass av virus med S-proteiner, verkar resultera i ett förhöjt antal missfall, förtidiga födslar, med fler komplikationer.
Att SARS-CoV, SARS-CoV-2 och MERS-CoV allihop verkar ha en hög risk för missfall och komplikationer till sig indikerar att S-proteinerna – vissa strukturella skillnader virusen emellan till trots – verkar kunna destabilisera minst en viktig parameter för foster.
Detta talar för att någon del av S-proteinerna som är identisk eller nära-identisk virusen emellan inducerar någon slags adversiv faktor – andra referenser gör gällande att det exempelvis kan röra sig om induktion av aANXA2-aktivitet, aPL-aktivetet, aPF-4-aktivitet, aSyncytin-1-aktivitet.
https://tinyurl.com/2xvvu8ry
(140) 2019-nCoV epidemic: what about pregnancies?
I den här studien redogör man för kraftigt förhöjd incidens av fosterdöd och andra komplikationer, som följd av SARS-CoV och MERS-CoV – två coronavirus som använder samma typ av S-protein för att ansluta till värdceller som SARS-CoV-2. Den här referenser varslar om att någonting som är gemensamt virusen emellan uppenbarligen är kapabelt att inducera dessa negativa utfall.
https://tinyurl.com/bzpaatdm
(94) Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry.
I den här studien undersökte man hur aS kan ge ADE för både MERS-CoV, och SARS-CoV, förutom att man utvecklade ADE-resonemangen för coronavirus i allmänhet. Man beskriver bland annat hur IgG-aS renderar ADE till MERS-CoV genom FcR – anti-S-antikroppen fäster först på viruset och därpå reagerar celler med relevanta FcR i cellmembranet på antikroppens svans, och tar då upp både antikroppen och det därtill anslutna viruset, som då exporteras in i cellen. Man fastslår också att ADE äger rum vid, eller snarare under, en viss antikropps-titer.
Ur ett SARS-2-giftinjektions-perspektiv är dessa fynd intressanta ur följande perspektiv:
1) För det första så är antikroppar av IgG-typ, vilka enligt andra referenser är de osm främst induceras av giftinjektionerna, av fel sort. Det ska vara företrädesvis IgA och IgM. Riklig förekomst av IgG-antikroppar gör bara att viruset lättare exporteras till blodomloppet i högre kvantiteter. Väl i blodomloppet så kan viruset lättare invadera celler och vävnader som uttrycker FcR och fruktsamt föröka sig i dem.
2) För det andra så innebär det att de som har börjat med SARS-2-giftinjektionerna mycket lätt kan lockas att ta fler SARS-2-giftinjektioner av kriminella massmedier som arbetar för de kriminella företagen som prånglar ut dessa giftsprutor. Därför att när antikropparna börjar lägga sig hos befolkningshorden, och de därför blir sjuka i SARS-CoV-2 på grund av att de fallande antikroppsnivåerna börjar ge ADE till viruset istället för att bekämpa det, så kan mainstream-medierna och politikerna och “myndig”heterna bara säga “oj kolla ni behöver fler boosters från våra fina giftinjektionstillverkare”, och med de ökade smittotalen som intäkt – smittotal som har skapats av giftinjektionerna till att börja med – så är det väldigt lätt att lura den redan hopplöst lättlurade befolkningen till att ta fler och fler giftinjektioner, på löpande band.
https://tinyurl.com/bjbp8h49
(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.
I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.
En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).
Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.
Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.
Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.
Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.
Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.
Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.
https://tinyurl.com/5buvkj6m
(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.
Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.
Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.
Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.
Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.
https://tinyurl.com/rc3y954s
(86) In vitro and in vivo functions of SARS-CoV-2 infection-enhancing and neutralizing antibodies.
I den här studien bekräftar man att omfattande ADE äger rum via bAbs-antikroppar mot SARS-CoV-2, dels i en ACE2-beroende mekanism (infektivitetsförhöjande affinitetsförändringar då bAbs ansluter till S-proteinet) och dels per den klassiska FcR-mekanismen. Vidare, ADE per FcR medieras framför allt av IgG-antikroppar som finns i blodomloppet, vilka 1) är de som framför allt induceras av giftinjektionerna enligt flera andra referenser och 2) inte stoppar viruset vid dess naturliga infektionsplatser (slemhinnorna). Det finns alltså inte längre något utrymme för att påstå att ADE inte har observerats för antikroppar mot SARS-2.
En annan intressant sak är att man använder även SARS-CoV-antikroppar från en person som hade SARS-CoV för 17 år sedan. Det faktum att en person som hade SARS-CoV för 17 år sedan fortfarande har antikroppar mot det viruset, kastar givetvis hela hysterin om att även de som har haft en (1) SARS-CoV-2-infektion och utvecklat immunitet på naturlig väg måste ta giftinjektioner, helt över bord.
Tyvärr läser inte giftinjektions-förespråkare någon som helst aktuell forskning – hade idioterna gjort det så hade de givetvis inte injicerat sig själva med extremt farliga preparat.
https://tinyurl.com/st6tp886
(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19.
I den här artikeln antyder man – baserat på forskning på SARS-1 – att ADE-riskerna för SARS-CoV-2 mestadels består i uppreglering av pro-inflammatoriska faktorer och nedreglering av anti-inflammatoriska faktorer, medierat via FcR.
Detta har bäring på SARS-2-giftinjektionerna genom de giftinjektionsinducerade aS-IgG, vilka enligt referens #81 förefaller trigga ADE via FcR. Man nämner även referenser som indikerar att makrofagers produktion av TNF-alpha och IL-6 stiger meddelst ADE-processen via FcR, och dessa två inflammatoriska mediatorer är ju förhöjda vid flera neurologiska sjukdomstillstånd.
https://tinyurl.com/29e8yums
(81) The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement.
I den här studien går man in på hur fenomenet ADE först upptäcktes i samband med Dengue-virus-epidemier. Man går därpå genom att SARS-1-deriverade aS ger ADE för SARS-1 via FcRIIb – som då potentiellt nedregleras. Då FcRIIb medierar immunitet mot bakterier och svampar, så kan SARS-2-giftinjektionerna alltså leda till att man via aS faciliterar infektioner av svampar och bakterier. Dessa infektioner kan pågå även subkliniskt och föråldrar och försvagar den giftinjicerade.
En annan intressant detalj är att FcR som är involverade i första hand reagerar på IgG-antikroppar, vilket är den typ som SARS-2-giftinjektionerna i första hand verkar inducera.
Så även på basis av induktionen av företrädesvis IgG verkar giftinjektionerna kunna ge ADE till SARS-CoV-2. Man bör dock notera att överensstämmelsen mellan aS för SARS-CoV och aS för SARS-CoV-2 inte är 100%, varpå man inte bör med 100%:s säkerhet föra över den här studiens slutsatser på de giftinjektions-skapade antikropparna.
https://tinyurl.com/5y2d5uex