(170) Differential Downregulation of ACE2 by the Spike Proteins of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus and Human Coronavirus NL63.
I den här studien från 2009 som rör coronavirusen SARS-CoV och NL63 så visar man att deras respektive S-protein – som likt SARS-CoV-2 har ACE2 som en receptor – kan få mACE2 (membrane-bound ACE2) att fällas ut av cellerna, och då bli sACE2 (soluble ACE2) vilket är löst i blodomloppet. Detta destabiliserar då de ACE2-expresserande cellerna som har förlorat sitt ACE2 på detta vis, eftersom att mACE2 är aktivt i den intra-cellulära signaleringen (enligt andra källor i den här artikeln), men det destabiliserar även RAS då ACE2-expressionen nedregleras av virusens S-protein.
Bägge dessa effekter – alltså utfällningen av mACE2 till sACE2 samt nedregleringen av ACE2-expressionen verkar framför allt uppstå per kontakt med SARS-S, medan NL63-S inte uppvisar samma magnitud av dessa effekter.
Det bör noteras att denna artikel gäller för S-proteinen från NL63 och SARS-CoV – och i sin ensamhet gäller den här referensen bara indirekt för S-proteinet som finns på/i SARS-CoV-2 eller de nu aktuella giftinjektionerna. Men som referens #169 visar, så har man alltså uppmätt samma förlust av mACE2 till sACE2 för SARS-2-S-proteinet, så i samband med referens #169 kan man definitivt argumentera för att fynden och slutsatserna i den här referensen gäller även för SARS-2-S-proteinet, vilket i sin tur innebär att SARS-2-S-giftinjektionerna även per referens #170 ska anses leda till förlust av mACE2 till sACE2, med därpå följande ADE-effekter och RAS/RAAS-destabilisering i pro-inflammatorisk riktning som följd.