(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome
(113) SARS-CoV-2 Entry Receptor ACE2 Is Expressed on Very Small CD45- Precursors of Hematopoietic and Endothelial Cells and in Response to Virus Spike Protein Activates the Nlrp3 Inflammasome.
I den här studien demonstrerar man att en typ av små stamceller som är kritiska för att reparera kroppen, förstörs av SARS-CoV-2-S-proteinet, genom tre pathways.
Den första involverar blockering och nedreglering av ACE2 som då inte kan göra sitt jobb med att konvertera Angiotensin 2 till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 – detta leder till att Angiotensin 2 bildar ett inflammatoriskt komplex med ATR1 vilket visar sig uppreglera NLRP3.
Den andra mekanismen man demonstrerar är att SARS-CoV-2-S-proteinets interaktion med ACE2 direkt leder till en uppreglering av NLRP3.
Den tredje mekanismen är olika sorters “complement pathway”-angrepp inducerade av SARS-CoV-2-fragment. Bägge pathways som innefattar uppreglering av NLRP3 kan leda till en typ av celldöd som heter pyroptos, samt ökad inflammation.
Då detta i den här studien har visats drabba stamceller kritiska för blodet och för blodkärlens strukturella integritet, så är denna mekanism givetvis oerhört allvarlig, och man kan utifrån den här studien dra slutsatsen att SARS-2-giftinjektionerna som ju kodar för SARS-CoV-2-S-proteinet först genom mekanismer delvis beskrivna här och delvis beskrivna i andra referenser, först åstadkommer skador på kärlväggarna per en större uppsättning mekanismer, och samtidigt slår ut förrådet av stamceller som krävs för att reparera de skadade kärlväggarna.