< All Topics
Print

1. Huvudartikel (senaste versionen)

(Nedanstående text är hämtad från den nuvarande huvudartikeln, och utgörs av de inledande huvudasnitten: https://www.janmalmberg.com/sars-cov-2-giftinjektionernas-toxicitet-och-biverkningar-version-9/ ).

SARS-CoV-2-GIFTINJEKTIONERNAS TOXICITET OCH BIVERKNINGAR – VERSION 9

Författare: Jan Malmberg
Peer Review: Jan Malmberg (jag själv, bra va?)

Senast uppdaterad: 2022-02-01 21:39.
Totalt 348 referenser, varav 292 är vetenskapliga artiklar (281 unika + 10 dubblett-länkar + 1 triplett-länk i olika biverkningskategorier).

INLEDNING.

Den här artikeln handlar om de så kallade “vaccinen mot Covid-19” (hädanefter “giftinjektioner” och derivat därav) och deras horribla biverkningar. Samtliga nu existerande giftinjektioner utverkar sina skador direkt och indirekt via de tre proteinen S, S1 och S2, där S1 och S2 är komponenter av S-proteinet, vilka tenderar att frisättas i kroppen efter klyvning.

Det är även viktigt att förstå att detta är ett “work in progress” efter hand som nya vetenskapliga studier och indikationer kommer fram. Därför måste läsaren anta att nedanstående slutsatser eventuellt har ändrats på något sätt efter publiceringstidpunkten.

ANSVARSFRISKRIVNING.

Big Phraudma-brottslingarna som försöker tjäna pengar på de hälsovådliga SARS-2-giftinjektionerna har ju varit förslagna och listiga och skaffat sig massor av ansvarsfriskrivningar som villkor för att diverse länders hopplöst korrupta och/eller outbildade politiker och “myndig”heter ska få köpa in giftsprutorna. Så då har jag en egen ansvarsfriskrivning jag med som följer här nedan. Att scrolla förbi den per vilken metod som helst innebär att man godkänner denna friskrivning till fullo.

1. Informationen i den här artikeln är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt. Läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst i den här artikeln, måste använda eget omdöme i relation till artikelns innehåll. Samtliga åtgärder som vidtas eller inte vidtas med anledning av den här artikeln sker helt och hållet på läsarens risk.

2. Samtliga artikelförfattare och andra personer associerade med framställan av den här artikeln och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen i den här artikeln (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

3. Den här artikeln inklusive delar av artikeln får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften överhuvudtaget. Den här artikeln inklusive delar av artikeln och får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.

NYCKELKONCEPT ATT FATTA.

1. Så gott som samtliga skadeverkningar som SARS-CoV-2-viruset leder till, leder även själva S-proteinet i sig till, inklusive då det S-protein som produceras efter mRNA-giftinjektionerna, som på grund av vissa modifieringar i vissa avseenden är farligare än det ursprungliga S-proteinet [3]. Så alla länkar ni ser i listan härunder med skadeverkningar från SARS-CoV-2:s S-protein(er) är direkt överförbara på S-proteinet skapat av/via mRNA-giftinjektionerna eller som finns löst i andra typer av Covid-19-giftinjektioner. De andra giftinjektionerna med vektorvirus eller löst S-protein (protein-vaccin), innehåller alltså också S-proteiner som är lika farliga.

Notera att samma resonemang gäller även för en mycket stor del av de som diagnosticeras med Covid-19 kort efter att de har utsatts för giftinjektionerna – en stor del av har alltså fått skador på grund av giftsprutorna men på grund av att RNA för SARS-CoV-2 nu finns i deras kroppar, så ger RT-PCR-tester en missvisande signal – det som egentligen detekteras är i majoriteten av fallen alltså RNA-resterna från giftinjektionerna, och inte RNA från riktiga SARS-CoV-2.

2. SARS-2-viruset finns vid mildare infektioner normalt sett inte i någon större mängd eller alls (i termer av vad som är mätbart) i blodomloppet. Men efter giftinjektionerna så sprids både viruspartiklar eller S-proteiner eller mRNA-kod för S-proteiner i blodomloppet (beroende på giftinjektionstyp) på ett sätt som annars inte sker förrän en infektion har blivit väldigt allvarlig. Det produceras även mer “lösa” (eller innehåller från början) S-proteiner efter giftinjektionerna än jämfört med en naturlig infektion [3], vilka just på grund av att de är lösta, lättare kan göra skada genom hela kroppen. Mer information om detta finns framför allt i avsnittet “BIODISTRIBUTION AV GIFTINJEKTIONERNAS INNEHÅLL” i referens-avsnitten längre ner.

STORLEKSFÖRHÅLLANDEN

Måttenheter:
1 mm (millimeter) = 1000 μm (mikrometer
1 μm (mikrometer) = 1000 nm (nanometer)

Biologiska exempel:
– Makrofag (en typ av vit blodkropp): 21 μm = 21000 nm
– Röd blodkropp (RBC): 6-8 μm = 6000-8000 nm
– SARS-CoV-2 respiratoriska partiklar: 4,7 μm = 4700 nm
– Blodplätt: 2-4 μm = 2000-4000 nm
– mRNA och RNA: 100-tals nm
– PEG-lipid-kapslar med mRNA-kod: 10-tals till 100-tals nm
– SARS-2-S-protein: 0,35 nm

HÄNDELSEFÖRLOPP VID SARS-COV-2-S-mRNA-GIFTINJICERING (gäller Phraudzer, Scamderna, AstraZatanca, 666, Sputnik V, med fler):

Efter giftinjicering med mRNA-giftinjektioner – som under flera månader endast hade ett nödgodkännande (Emergency Use Authorization) [73], och fortfarande inte verkar vara tillgängliga i godkänt format utan förefaller fortfarande endast användas i det nödgodkänt formatet för att rädda giftinjektionstillverkarna undan ansvar som följer med att nyttja ett formellt godkänt preparat – innehållandes kod för SARS-CoV-2-S, så äger följande händelseförlopp rum:

1. Den livsfarliga mRNA-koden sprids genom hela blodomloppet till hela kroppen [29], däribland levern, mjälten och hjärnan, men även benmärgen, äggstockarna och binjurarna [3, 39, 54, 64, 65]. Giftinjektionstillverkarna har påstått att så inte är fallet, men de har alltså inte gjort några studier på detta som bevisar att mRNA-koden skulle stanna nära injektionsplatsen [73]. Distributionen är dock inte uniform – beroende på anatomiska skillnader och andra individuella skillnader förmodligen knutna till genomsnittlig cellmembrankomposition i olika vävnadstyper, så hamnar olika mängd mRNA-paket på olika ställen. Lymfsystemet, levern och mjälten verkar hos den genomsnittliga injektanten ackumulera en hel del toxisk mRNA-kod. Det finns även indikationer på att blodplättarna tar upp mRNA-lipidkapslarna och därpå börjar transkribera det ytterst hälsovådliga SARS-2-S-proteinet, för att i ett senare skede hamna under attack från immunförsvaret [98, 99].

2. Celler som börjar transkribera mRNA-koden för de livsfarliga S-proteinerna [301], erhåller direkt därpå negativa effekter av de stigande intracellulära nivåerna av S-, S1- och S2-enheter. S-proteinet klyvs nämligen intracellulärt av intracellulära proteaser. S-, S1- och S2-proteinerna börjar således utverka negativa biverkningar i form av störningar på samtliga proteiner och system som reagerar mot/på/med S-, S1- och S2-proteinerna [9, 105].
Bland dessa biverkningar är formation av onaturliga syncytium med närliggande celler, samt disruption av DNA-repareringsmekanismer såsom p53 [9, 101] och BRCA1/2 [101], samt aktivering av NF-kB via TLR2 [317] och TLR4 [310, 313], vilket försätter cellerna – i synnerhet makrofager – som tagit upp giftinjektionen i ett inflammatoriskt tillstånd [300, 310, 313, 317]. Makrofagerna kan sedan knuffa andra närliggande celler in i inflammatoriska tillstånd genom kemisk signalering.
Vad beträffar Scamdernas giftinjektion, så finns det indikationer på att den kan innehålla inte bara för SARS-CoV-2-S-proteinet utan även mRNA-kod för bakterie-proteinet flagellin [63], vilket i så fall också lär utverka ännu okänd destabilisering av cellerna, även innan det eventuellt monteras i membranet.

3. PEG-lipiderna som kapslar in den hälsovådliga SARS-2-S-mRNA-koden frisätts och skapar inflammationer och allergiska reaktioner, som blir kliniskt märkbara hos vissa personer [3, 39]. Detta förefaller vara avsiktligt, då dessa PEG-lipider även fungerar som adjuvanter. PEG-lipiderna höjer bland annat TNF-alpha (vilket är förhöjt även vid neurodegenerativa tillstånd).

4. Cellerna som olyckligtvis tagit upp och börjat transkribera mRNA-koden för de livsfarliga S-proteinerna, kommer att börja montera dessa proteiner, eller fragment av dem, på sina MHC’s, vilka immunförsvaret börjar reagera på [3]. Risken finns även att cellerna som börjat transkribera mRNA-koden för S-proteinerna börjar monterat dem i sina cellmembran, likt viruset gör [32].
S-proteinet i mRNA-giftinjektionerna är en aning modifierat på några ställen, för att få en aminosyra-signatur som närmre motsvarar den som mänskliga proteiner har. Därmed ökar syntesen av det mRNA-giftinjektions-resulterande S-proteinet dramatiskt jämfört med syntesen av S-proteinet och andra komponenter av SARS-CoV-2 vid en naturlig infektion [3].
S-proteinet har även mycket stora likheter med mänskliga proteiner [52], vilket innebär att så snart som cellerna börjar producera S-proteinet, så kommer deras processer och mekanismer att börja dysregleras på för närvarande ej fullständigt kartlagda sätt, i och med att S-proteinet tack vare dessa likheter kan interagera både agonistiskt och antagonistiskt med ett mycket stort antal proteiner i cellen – vilket alltså innebär att cellerna som börjar producera S-proteinet omedelbart dysregleras på ett eller flera sätt.

5. Efter cirka 3-7 dagar har det specifika immunförsvaret arbetat upp tillräckliga mängder av aS -producerande B-celler och aST-volymer [78], vilket leder till direkta immunförsvarsangrepp på celler och blodplättar som har transkriberat S-proteinet och monterat det på sina MHC:s och/eller i membranet [96]. Dessa celler förstörs genom olika angreppsformer, däribland “complement pathway”-attacker [326], medan lösa S-proteiner i blodet neutraliseras av aS, dock inte i tillräckligt hög hastighet för att S-proteinet inte ska hinna dels detekteras [96], och dels utverka skador dessförinnan.
Sepsis kan förekomma hos en del personer som misshandlas med SARS-2-S-giftinjektionerna, detta då S-proteinet agerar som en agonist för TLR2 och TLR4, vilken ställer upp bland annat NF-kB men även andra inflammatoriska pathways [300, 309, 317, 320] samtidigt som SARS-2-S-proteinet nedreglerar och antagonistiskt hämmar nAChR:s [333] vilka bland annat nedreglerar inflammationer [106].

6. Efter att immunförsvaret och PEG-lipiderna har börjat orsaka läckor i kärlväggarna genom inflammationer och “complement pathway”-angrepp, så börjar mRNA-koden läcka djupare in i vävnaderna, vilket sedermera resulterar i att immunförsvaret börjar utverka direkta angrepp på vävnaderna (och inte bara på kärlväggarna) då djupare lager av vävnad börjar producera S-proteinet [64, 306, 326]. Kombinationen av immunförsvarsangrepp djupare in i vävnaderna i kombination med direkt inflammatoriska effekter från SARS-2-S-proteinet i sig [57], leder till generellt sett förhöjda inflammatoriska mediatorer och därtill relaterad immunförsvarsverksamhet, i hela kroppen. En del av detta verkar yttra sig i mensrubbningar [53], som kan bero på förhöjd östrogen-aktivitet.

Efter detta initiala förlopp följer nedanstående biverkningsmekanismer. En del av dem överlappar i tid och beskrivning delvis mot ovanstående punkter.

PRIMÄRA BIVERKNINGSMEKANISMER.

1. ÖVERPRODUKTION AV RETINOLSYRA TILL FÖLJD AV SKADADE CELLMEMBRAN.

Överproduktionen av retinolsyra inträffar då cellmembranen försvagas [10] av mRNA-kapslarnas lipider [3] – något som giftinjektioners adjuvanter i allmänhet gör [293] – och pågår även senare då produktionen av S- och S1-protein är igång då detta leder till “complement pathway”-attacker på celler som producerar S-protein, men även genom att SARS-2-S-proteinet direkt degraderar och försvagar cellmembran genom att ensamt och/eller tillsammans med ACE2 dra ut fettsyror ur membran [55]. Försvagade cellmembran släpper in retinol i cellerna, vilket sedermera konverteras till retinolsyra – och retinolsyra är extremt farligt för kroppen [10]. Förhöjda halter av retinolsyra leder till en omedelbar höjning av bland annat stresshormonet PTH, som frisätter kalcium ur benvävnaden och tänderna (tandskador efter giftinjektionerna kan alltså delvis bero detta), för att försöka buffra retinolsyran, men även till förhöjd produktion av stress- och reparationshormoner såsom serotonin och östrogen.

Retinolsyra kan inflammera epitelvävnad i hela kroppen, alltså blodkärl och hud, och kan ensamt orsaka svåra skador eller död vid högre koncentrationer [10]. Omfattande retinolsyra-inflammationer föråldrar kroppen och tömmer ut förrådet av stamceller, genom att hyperaktivera stamcellerna. Retinolsyra-överskottet post-giftinjicering kan vara en av anledningarna till hudutslag en del drabbas av efter att ha misshandlats med giftsprutorna [316], men även autoimmuna mekanismer triggade av giftsprutorna kan ligga bakom detta [329]. Även traditionella giftinjektioner med traditionella adjuvanter orsakar dessa problem, inklusive neurologiska problem [325], vilket talar starkt för att ökad retinolsyra-produktion orsakas av adjuvanter och “complement pathway”-angrepp generellt sett.

Det ovan beskrivna förloppet med retinolsyra-produktion förstärks eventuellt även av eventuell förekomst av “graphene oxide” i PEG-lipiderna som används för att kapsla in mRNA-giftinjektionerna. PEG-lipiderna försvagar cellmembranen [3], varpå retinol läcker in. Om PEG-lipiderna kan bekräftas innehålla så kallad “graphene oxide” – än så länge oklart även om vissa indikationer på det finns [28, 48, 71] – så kommer denna GO att göra cellmembranen ännu svagare och mer permissibla för retinol, detta då GO har en tendens att särskilt vid laddningsförändringar [49, 71] kunna “spränga” cellmembran.

GO kommer även att göra stora skador på röda blodkroppar, vilka också kommer att ta upp retinol och konvertera det till retinolsyra. Fotografiska bevis på GO-skadade RBC’s finns redan; GO förefaller dränera elektroner från RBC’s membran, vilket deformerar dem [28]. Notera att det finns ännu inga 100%-iga bevis för att giftinjektionerna innehåller “graphene oxide”, endast vissa starka indikationer i den riktningen [48, 71]. Vetenskapliga källor kring “graphene oxide” och dess nyttjande i biomedicinska sammanhang finns längre ner.

Vidare, PEG-lipiderna som ingår i mRNA-giftinjektionernas kapslar har demonstrerats inducera överproduktion av ROS i flera olika typer av celler. Dessa PEG-lipid-kapslar tenderar även att ställa upp produktionen av inflammatoriska mediatorer, däribland cytokiner (vilket gör att de även fungerar som adjuvanter) [3]. Detta bidrar sannolikt till försvagade cellmembran i känsliga cell-linjer, varpå retinol kan läcka in i dem och konverteras till retinolsyra.

2. SKADOR PÅ BLODOMLOPPET & KAPILLÄRER; INDUKTION AV BLODPROPPAR.

I andra hand uppstår skador på blodomloppet på grund av S-proteinerna som resulterat av giftinjektionerna (antingen har de nyproducerats, som av mRNA-giftinjektionerna, eller så utgör de själva giftinjektionen om giftinjektionen är en så kallad protein-giftinjektion) [29]. S-proteinet och dess subenhet S1 dysreglerar och nedreglerar ACE2 i cellerna i kärlväggarna [39, 45, 57, 89, 93, 108, 328], vilket får dem att inflammeras [9, 89, 108, 290, 328], vilket medför ökad senescens hos dessa celler, med inflammationer och funktionsförlust i kärlväggarna som följd.

I) Immunförsvarsangrepp på S-protein-producerande celler (inklusive direkt och indirekt på blodplättar [98, 99]) som förstör cellerna (och degraderar närliggande cellers membran och kan orsaka att retinol läcker in i dem). Celler som tagit upp mRNA-koden för S-proteinet börjar producera och montera S-proteinfragment på sina MHC:s, vilket immunförsvaret ser, och därpå angrips cellerna med S-proteiner eller fragment av dem i sin MHC:s av immunförsvaret [3]. Att detta leder till skador i hela blodomloppet bekräftas bland annat av obduktioner som påvisar spår av “complement pathway”-angrepp på blodkärlen, inklusive mikrocirkulationen inuti organen [326].
Hos personer där blodplättarna tar upp en stor del av giftinjektionernas innehåll, så kommer blodplättarna att utsättas för angrepp från immunförsvaret med resulterande trombocytopeni som följd och deras innehåll läcker ut, vilket sedan 1) kan inducera anti-PF4-antikroppar (aPF4) som adderar ytterligare till angreppen på blodplättar och/eller 2) kan förstärka innan SARS-2-giftinjektionerna pre-existerande aPF4-aktivitet till att skapa ännu mer omfattande angrepp på blodplättarna. Detta ger sedan upphov till omfattande blodkoagulation och -proppbildningar i hela kroppen [98, 99, 326]. Detta kan mätas bland annat med D-Dimer-test [29, 32, 99, 222, 326].

II) Blockering av ACE2 genom S- och S1-proteiner [3, 9, 45, 57, 89, 287, 328] och/eller anti-idiotypiska anti-aS-antikroppar korsreaktiva mot ACE2 [26, 287], vilket orsakar omfattande inflammationer genom överaktivering av RAS-pathway:en ATR1+AT2 [57, 89, 328], vilket givetvis kan resultera i kapillärer som korkas igen, detta då ATR1+AT2 resulterar i ett inflammatoriskt komplex som även ökar benägenheten till lokal blodproppsbildning [89].

III) Immunförsvarsangrepp genom “complement pathway” på celler där S- eller S1-proteinet har fastnat i ACE2-receptorer [290], vilket de modifierade S-proteinerna från giftinjektionerna har en ökad tendens att göra då de har modiferats för att undgå “membrane clearance” via ACE2 [3], vilket alltså innebär skador på bland annat kärlväggarna som på det här sättet kan korkas igen [290].

IV) Resulterande blodplättsansamlingar som kan bli blodproppar [29, 32, 54, 98, 99, 277] som fastnar i de minsta kapillärerna vilket i värsta fall täpper igen dem helt och stryper syretillförseln regionalt [29, 32], i synnerhet på de ställena där giftinjektionerna har orsakat andra skador och blodplättarna kan själva vara under attack efter att ha tagit upp mRNA-kod för S-proteiner och börjat producera dem (se subsektionen #I ovanför).
Den generella thrombositeten ökar hos de som har tagit giftinjektionerna [29, 32, 54, 89, 100, 277, 326].

V) Syncytium via utstickande S2-enheter. Risken finns även att celler som producerar S-proteinet, monterar S-, S1- och/eller S2-proteinet i sina cellmembran på ett liknande sätt som viruset gör [32]. Detta kan sedermera leda till att abnorma syncytium skapas.

VI) Induktion av antikroppar som är pro-trombotiska. S-proteinet leder till induktion av antikropps-serier som är korsreaktiva och har en aPL-effekt [66], vilket ökar risken för blodproppar [61]. Även anti-PF4-antikroppar (aPF4) förefaller antingen induceras av giftinjektionerna, eller så förstärks redan existerande förekomst av aPF4 då blodplättarna förstörs av immunförsvaret [98, 99, 326]. Det är för tillfället inte helt klarlagt om giftinjektionerna kan ny-inducera aPF4, eller om de bara indirekt kan öka på redan existerande aPF4-tillverkning och -aktivitet.

VII) Dysreglering av GRP78, vilket är pro-trombotiskt och kan leda till åderförkalkning [88, 90].

VIII) S1-proteinet triggar bildning av en fibrinolys-resistent fibrin-väv – vilket är ett prerekvisit för grunden till blodproppar [100]. Då S1-proteinet frisätts i blodet (indirekt) av SARS-2-mRNA-giftinjektionerna efter några dagar, så ökar risken för omfattande blodproppar från ungefär dag #3 efter SARS-2-S-giftinjicering.

När S-protein-tillverkningen kommer igång (detta gäller mRNA-giftinjektionerna) så kan alltså både cellerna som tillverkar S-proteinerna slås ut, men den mängd S-, S1- och S2-proteiner som därpå läcker ut, kan fastna i andra celler med ACE2-receptorer [3, 9], och leda till att även de förstörs av immunförsvaret – och innan immunförsvaret hinner göra det kan destabiliseringen av RAS-komplexet via ACE2-inhibitionen [45, 57, 89, 328] leda till inflammatoriska skador på i första hand kärlväggarna – detta då ACE2 som blockeras av S-proteinet, är ansvarigt för att denaturera pro-inflammatoriska Angiotensin II till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 [3, 89, 328]. Således är en förlust av ACE2 (vilket giftinjektionerna alltså leder till) inflammatoriskt [9, 45, 89, 287, 328].

Destruktionen av kapillärer och inflammation av kärlväggar [9, 29, 32, 54, 290, 326] i hela kroppen leder därpå till omfattande blodproppsbildning, inklusive mikroblodproppar, vilket sedan leder till skador i samtliga organsystem i hela kroppen (vilket vad beträffar skador på hjärnan och hjärtat har en tendens att bli permanenta skador), vilket är en stor del av förklaringen till den mycket breda omfattningen på skador som källorna längre ner målar upp en bild av [3, 29, 32].

En av de mest signifikanta biverkningarna som kan resultera av destabiliseringen av RAS-systemet, i kombination med den signifikant ökade thrombositeten post-giftinjektionerna, är utvecklingen av det svåra tillståndet Pulmonary Arterial Hypertension (PAH), som har en hög dödlighet [3, 29, 32].

3. SKADOR PÅ OCH DYSREGLERING AV IMMUNFÖRSVARET.

I) Omfattande Antibody-Dependent Enhancement of Entry (ADE) [3, 12, 79, 81] som beror dels på att SARS-2-giftinjektionerna inducerar lågkvalitativa icke-neutraliserande antikroppar (bAbs) [14, 35, 37, 74, 82, 83, 86, 94] vilka efter cirka 3-6 månader börjar avta och då riskerar att förstärka (istället för att neutralisera) infektioner av SARS-CoV-2-varianter i allmänhet [13, 27, 84, 87], och som även beror på att antikroppsnivåerna avtar dramatiskt efter några månader. Denna kombination av ADE och fallande antikroppsnivåer kan leda till genombrottsinfektioner [83, 104] och i värsta fall mycket svåra sjukdomsförlopp, dels genom att antikropparna i sig kan uppreglera vissa inflammatoriska processer [27], och dels via export av viruset till blodomloppet där celler med receptorerna FcR(x) [81, 82, 86, 93, 94], DC-SIGN Fc, L-SIGN Fc, MR-Fc och MGL-Fc, förutom självklara ACE2 då, också kan börja ta upp viruset eller reagera på det. Injektanterna riskerar även att bli superspridare av viruset, genom dessa icke-neutraliserande antikroppar som giftinjektionerna har belagt dem med [77, 83].
Ett annat stort potentiellt problem som inte ska ses som bekräftat tills vidare utan endast utgör en teoretisk möjlighet med de bevis författaren känner till just nu, är om den stora mängden IgG-aS som giftinjektionerna provocerar fram, leder till en nedreglering av expressionen av en eller samtliga typer av FcR:s som dessa IgG-aS reagerar med. I så fall kan det leda till att de delar av immunförsvaret som arbetar med att neutralisera svampinfektioner med potentiellt dödliga konsekvenser [95].
En annan aspekt rörande just ADE-risken, är att flera studier faktiskt visar att bara EN SARS-2-giftinjektion ger det starkaste skyddet mot SARS-CoV-2, och faktiskt ger ett i genomsnitt bättre kliniskt utfall både än en naturlig infektion utan föregående SARS-2-giftsprutor, men även ett bättre utfall än de som har tagit två eller SARS-2-giftsprutor [330]. Så om man nu tvunget vill ta en SARS-2-giftinjektion för att skydda sig mot SARS-CoV-2, så finns det alltså anledningar att bara ta en enda injektion. Då undviker man också att ännu en gång utsätta sig för hög risk för horribla biverkningar. Personligen kan jag inte rekommendera dessa SARS-2-giftinjektioner till någon även med ovanstående i beaktande, då risken för massor av andra horribla biverkningar helt enkelt är för hög.
Tyvärr är så kallade “läkare”, “forskare” och andra giftinjektionsadministratörer som sjuksköterskor med mer, groteskt outbildade om ADE, och kan därför på grund av sin extrema inkompetens inte varna patienter om faran med ADE vid SARS-2-giftinjicering [21].

II) Induktion av företrädelsevis fel sorts antikroppar & T-celler som inte kan neutralisera viruset omedelbart vid infektionen. Antikroppar som omedelbart kan neutralisera viruset vid en infektion, är av IgA-typ – dessa dominerar i slemhinnorna. Studier (och fallrapporter) visar dock att giftinjektionerna företrädelsevis skapar IgG-genererande plasmaceller [35, 74, 78, 96, 111] istället för IgA och IgM vilka är mycket mer relevanta för ett respiratoriskt virus – och IgG-antikroppar finns framför allt i blodomloppet. Giftinjektionerna skapar alltså inte bara mestadels lågkvalitativa bindande antikroppar (se subsektion I omedelbart ovanför) utan renderar även fel sorts plasmaceller som inte omedelbart stoppar en SARS-2-invasion hos den giftinjicerade.
Det visar sig dessutom att det framför allt är IgG-antikroppar (som giftinjektionerna alltså till majoriteten inducerar) som är involverade i ADE-processer via FcR:s [81, 82, 86].
T-celler har vävnadsmarkörer på sina ytor, och migrerar till en specifick vävnadstyp som uttrycker samma vävnadsmarkörer, för att där leta efter problem och faror bland cellerna. De studier som påstår att T-cells-svaret på SARS-2-giftinjektionerna motsvarar det som resulterar av en naturlig infektion förefaller inte ta med frågan om vävnadsmarkörer [78]. Så just nu finns det inga bevis som har kommit till min kännedom om att majoriteten av aST-cellerna som skapas av SARS-2-giftinjektionerna egentligen har någon verkan mot SARS-2-viruset i slemhinnorna där viruset först angriper den smittade.

III) Utkonkurrering av existerande antikroppsbibliotek (genom överstimulering av en smal serie B-celler [39]) inklusive i värsta fall “naturliga antikroppar” som är verksamma mot flera typer av patogener.

IV) Utslagning/försvagning av delar av existerande immunförsvar, per flera olika mekanismer. Exempelvis kan LLPC-biblioteket i benmärgen och lymfsystemet försvagas TNF-alpha-påslag efter giftinjektionerna då detta kan tvinga fram migration/förlust av LLPC:s (oklar magnitud, kan vara en insignifikant biverkning hos många).
Ännu allvarligare är att då giftinjektionernas innehåll även hamnar i lymfsystemet, så kommer immunförsvarscellerna där att ta upp mRNA-koden och transkribera den och montera S-protein på sin yta, vilket därpå leder till att dessa immunförsvarsceller slås ut av andra delar av immunförsvaret [306]. Detta innebär att de giftinjicerade utvecklar vad man allt oftare kallar för VAIDS, eller V-AIDS – Vaccine Acquired Immune Deficiency Syndrome, en giftinjektions-inducerad AIDS helt enkelt.

V) Skapande av syncytium i (bland annat) lungorna, som dränerar blodet på CD8+ och CD4+ T-celler vilket utgör en kraftig immunförsvarsförsvagning (det är denna försvagning av immunförsvaret som vissa personer med autoimmuna tillstånd upplever som en positiv biverkning av giftinjektionerna).

VI) Etablering av Original Antigenic Sin (OAS) baserat på SARS-2-S-proteinet, vilket innebär att de giftinjicerade personerna löper en stor risk att producera primärt de undermåliga antikropparna från giftinjektionerna vid påföljande kontakt med SARS-2-viruset [74] – de giftinjicerade löper därmed en stor risk att kunna bli sjuka i SARS-2/Covid-19 flera gånger i rad [15], då antikropparna från giftinjektionerna alltså inte är neutraliserande i tillräckligt hög grad [14, 74]. Denna risk är mycket lägre hos de som har genomlidit en naturlig infektion [15, 68, 74].
OAS innebär även att neutraliseringsförmågan mot varianter av SARS-2 är begränsad mot varianter såsom Alpha, Delta, Gamma, Lambda [84] då alla giftinjektioner som gavs inducerade ett initialt svar baserat på “Wild Type”-SARS-2-S-proteinet.

VII) Omprogrammering av immunförsvarsresponsen på TLR2-, TLR4-, TLR5- (?) och TLR7/8-agonister, vilket innebär en generellt sänkt eller på andra sätt icke-gynnsamt modifierad immunförsvarsrespons mot bakterier och virus (respektive).

VIII) En icke-neutraliserande initial respons mot vissa SARS-CoV-2-varianter [14, 37, 74, 84, 85, 87], vilket medför att den giftinjicerade kan ha viruset i blodomloppet längre och i högre grad än icke-giftinjicerade samt kan sprida viruset mer effektivt omkring sig än icke-giftinjicerade [77].

IX) Makrofager dysregleras till en semi-permanent inflammatorisk aktivitet [80, 82, 93]. Makrofager (inklusive mikroglia-celler i hjärnan) och andra immunförsvarsceller som uttrycker TLR2 och TLR4, får sin inflammatoriska NF-kB-pathway aktiverad av SARS-2-S-proteinet [310, 313, 317]. Detta leder till en förhöjd baseline-inflammation i kroppen.

X) Dålig hållbarhet på de SARS-2-giftinjektions-inducerade antikropparna, vilka avtar efter bara några månader [104]. Å andra sidan är aS tämligen autoreaktiva, så på många sätt är detta knappast en dålig nyhet.

De olika immunförsvarsförsvagningarna leder till att många giftinjicerade erhåller en återaktivering av dormanta virus, däribland virus i herpes-klassen [3, 39, 64, 299, 306]. Giftinjektionerna kan även ge ADE till andra virus, såsom Dengue-viruset [18, 19]. Det kan till och med visa sig vara så att ADE föreligger mellan antikropparna för SARS-CoV-2 <-> Dengue-viruset <-> Zika-viruset [20], vilket alltså innebär att de SARS-2-giftinjicerade riskerar att skapa ADE- samt OAS-förhållanden för dessa 3 virus genom giftinjektionerna, vilket alltså ökar risken för injektanterna att bli symptomatiskt sjuka i av DENV och ZIKV.

Giftinjektionerna renderar inte något särskilt effektivt skydd mot SARS-CoV-2-infektioner [83, 84, 85], speciellt inte jämfört med naturliga infektioner [68, 74, 318].

4. AUTOIMMUNA TILLSTÅND.

S-proteinet har dessvärre cirka 30-talet epitop som har likhet med kroppsegna proteiner [3, 52]. Detta medför att de giftinjektions-inducerade aS har en signifikant potential att vara autoreaktiva och slå på ett eller flera kroppsegna protein – alltså autoimmunitet [1, 3, 11, 22, 24, 25, 26, 59, 287].

Påtvingad (över)produktion av anti-S-antikroppar (aS) som bland annat kan få följande konsekvenser:

I) Sterilisera kvinnor genom aANXA2-aktivitet tillsammans med immunförsvarsreaktionerna i avsnitt #2 ovanför [59, 60, 66] samt även genom aPL-aktivitet [61].
II) Via aANXA2-aktivitet [59, 66] leda till autoimmuna angrepp på nervceller [42].
III) Dysreglera metabolismen och orsaka direkta vävnadsskador via anti-Cardiolipin-Abs [25] och aS med korsreaktivitet mot däribland mitokondriella proteiner, vilket även kan trigga cancerisering genom att anti-Cardiolipin-Abs (aPL) [22, 24, 25] dysreglerar mitokondrier.
V) Skapa blodproppar genom produktion av pro-trombotiska autoreaktiva antikroppar [25, 61, 326].
VI) Reagera mot muskelproteinet titin som naturligtvis finns i bland annat hjärtat.
VII) Leda till “complement pathway”-angrepp mot flera vävnadstyper som de giftinjektions-inducerade aS uppvisar korsreaktivitet mot [1, 3, 80].
VIII) Produktionen av höga halter av aS kan sedermera ge upphov till så kallade anti-idiotypiska antikroppar mot anti-S-antikroppen [26, 287], vilket kan ge följande problem:
i) Autoimmuna reaktioner mot ACE2 (som nämnt och beskrivet ovanför i avsnitt #2 under den aktuella rubriken) [26, 287];
ii) Autoimmuna reaktioner mot DC-SIGN Fc, L-SIGN Fc, MR-Fc, MGL-Fc, vilket kan ge upphov till ett stort antal biverkningar.

Utöver autoimmunitet medierad av aS även:
IX) Autoimmuna angrepp på inre organ som har tagit upp mRNA-koden, däribland levern [291, 292, 308].
X) Autoimmunitet i allmänhet kan triggas via kronisk uppreglering av NF-kB [67], vilket giftinjektionerna kan aktivera via TLR2, TLR4 [310, 313, 317] och ATR1+ATII [57].
XI) Dysreglering av makrofager till ett hyperinflammatoriskt tillstånd vilket leder till omfattande vävnadsskador [80, 82].
XII) Dysreglering av GRP78 [88] vilket syns vid autoimmuna tillstånd [90, 92].
XIII) Autoimmuna angrepp på hudlagren [329].
XIV) Induktion eller upptrissning av existerande aPF4-produktion [98, 99].

5. CANCERISERING.

Cancerisering och “acceleration” av redan canceriserade områden, genom
I) potentiell dysreglering och/eller reduktion/förlust av CD8+ och CD4+ T-celler och andra slags killer-celler inriktade på bekämpning av tumörceller vilket ökar sannolikheten för canceriseringar att fortsätta växa till sig [306] +
II) dysreglering av immunförsvarscellers reaktioner på signalering från TLR4, TLR7 och TLR8 (endast begynnande bevis på att TLR7 och TLR8 dysregleras) +
III) inhibition och/eller dysreglering av tumör-suppressorerna p53 [9] och BRCA1/2 – detta sker genom S2-proteinet som har bevisats interagera starkt med p53 och BRCA1/2 [101], men även genom S1-proteinet som har visat sig uppreglera MDM2 [9] som i sin tur nedreglerar p53 +
IV) anti-Cardiolipin-Abs [22, 24, 25, 30] som kan penetrera och dysreglera celler med försvagade cellmembran (se ovan) men även reagera mot Cardiolipin-fragment som presenteras på cellers MHC-proteiner +
V) induktion av syncytium (bland annat lungorna) och Cell-In-Cell-formationer, vilka tenderar att förekomma i tumörer – dessa syncytium dränerar dessutom blodet på CD8+ och CD4+ T-celler, vilket innebär att immunförsvaret förstörs inklusive de T-celler som reagerar på tumöriserade celler +
VI) igensatta kapillärer (se avsnitt 2 ovanför samt övriga källor längre ner) leder till att mikro-syresättningen faller, varpå fler vävnader ställer upp HIF1A-signaleringen på grund av den ökade syrebristen resulterandes av de igensatta kapillärerna. I områden som redan lider av partiell syrebrist så riskerar alltså giftsprutorna att knuffa dem över kanten genom att direkt strypa blodtillförseln, vilket alltså leder till att cancerisering kan resultera via ökad HIF1A-signalering +
VII) S-proteinet agerar som en agonist för TLR4, vilket aktiverar NF-kB vilket ofta är aktiverat i tumörer och canceriseringar [300, 309]; S-proteinet är även en agonist för TLR2 [317], vilket aktiverar NF-kB vilket som sagt är aktivt i tumörer och canceriseringar +
VIII) inhibitionen av ACE2 via S-proteinet och anti-aS [26, 287, 328] leder till ökad ACE-aktivitet vilket uppreglerar aktiviteten hos ATR1 och ATR2 vilket syns i inflammationer och canceriseringar [17, 57] +
IX) vektor-virus-giftinjektionerna kan eventuellt orsaka cancer, detta då man har mätt upp att mänskliga adenovirus gör det hos försöksdjur [39, 302]. I giftinjektionsfallet är rollerna omvända, men det saknas studier som förkastar eller bekräftar den här hypotesen, eftersom att alla bara ville prångla ut alternativt injicera sig med horribla gifter utan att göra minsta lilla efterforskning kring dessa ytterst hälsovådliga preparat +
X) uppreglering av inflammatoriska pathways som NF-kB, AP-1 via MAPK, genom signalering via ATR1 [57], systemiskt förhöjda IL-6-nivåer [44, 45, 57, 58, 62], vilket är pro-canceriserande +
XI) mitokondriell dysreglering och hämmande av ATP-produktion (vilket kan inducera cancerisering), både på grund av S1-enheten och full-längds-S-proteinet [336].

6. ACCELERERAT ÅLDRANDE VIA AKTIVERING AV NF-KB-SIGNALERING I (BLAND ANNAT) HJÄRNAN.

S1-proteinet har demonstrerats vara en agonist för TLR4 [300, 310], och TLR4 aktiverar bland annat NF-kB, vilket är en pro-inflammatorisk mekanism [67, 309, 313, 320, 321]. SARS-2-S-proteinet visar sig även skicka pro-inflammatoriska signaler genom TLR2 [317], med resulterande aktivering av NF-kB [320] och därpå produktion av inflammatoriska mediatorer.

Djurförsök visar att möss som får EN injektion som överaktiverar NF-kB i hjärnan, får en livslängd som är 15-30% kortare än möss som inte fick injektionen – detta då hypothalamus förefaller vara en regulator av livslängden genom systemisk hormonell signalering. Således kan man på goda grunder anta att giftinjektionerna, som ju innehåller eller skapar även S1-proteiner, ger upphov till denna livslängdsförkortande signalering genom (S1 + TLR4) + (S-proteinet + TLR2) -> aktiverat NF-kB och produktion av inflammatoriska mediatorer -> “åldrande” hormonell signalering från hjärnan.

Då giftinjektionernas innehåll sprids systemiskt genom kroppen, så hamnar det även i hjärnan [46], och då SARS-CoV-2 har bekräftats kunna ta sig in i hypothalamus [109], så innebär det att även SARS-2-S-proteinet från giftinjektionerna kan ta sig in. Vi vet naturligtvis ingenting om hur stark denna åldrande effekt kan tänkas bli, eftersom att absolut inga som helst trovärdiga långtidsstudier har gjorts på giftinjektionerna.

SARS-2-S-proteinet kan även aktivera NF-kB via ATR1-signalering [57], så TLR2- och TLR4-expression behövs inte för att en cell ska få NF-kB aktiverad av S-proteinet. Hos personer med LPS i blodet, så kan NF-kB-signaleringen bli ännu starkare, då kombinationen av SARS-2-S-proteinet och LPS visar sig vara en stark effektuator av NF-kB [62] med en resulterande signifikant höjning av IL-6 och TNF-alpha [62]. TNF-alpha i sig är en mycket potent aktivator av NF-kB, så när S-proteinet hamnar i hjärnan så finns det många sätt som inflammation via bland annat TNF-alpha kan aktivera NF-kB [314], vilket bland annat kan resultera i föråldrande effekter på hela organismen (se ovan).

7. SKADOR PÅ (I SYNNERHET) HJÄRTAT OCH LUNGORNA.

S-proteinet kan även utverka andra direkta skador på vävnader, exempelvis hjärtat som effektivt förstörs av bland annat S-protein-medierad fusion mellan cellkonstrukten i hjärtat, vilket orsakar elektriska rubbningar i hjärtat och får det att inte längre fungera som det ska.

Just hjärtat verkar vara föremål för flera olika adversiva mekanismer direkt relaterade till giftsprutorna [29, 32, 33, 34]. Dessa mekanismer verkar bland annat resultera i en högre risk för myokardit [33, 103, 279, 295, 297, 311, 312, 315] och perikardit [33, 279, 312, 315].

Samtliga organ och platser i kroppen där kärlväggarna är läckande [55], riskerar att ta upp mRNA-kod för S-proteinet, vilket därpå leder till att det börjar transkriberas inne i cellerna, vilket i sin tur alltså leder till immunförsvarsangrepp på cellerna – organ kan alltså hamna under direkt attack från immunförsvaret, på grund av giftinjektionerna [306, 308, 326].

Lungorna utsätts också för angrepp på olika sätt, som delvis verkar bero på autoimmuna angrepp – bland annat medierade via Fc-gamma-R-signalering som konverterar makrofager till ett hyperinflammatoriskt tillstånd [80, 93] – [312] som kanske även beror på anti-idiotypiska antikroppar med anti-ACE2-aktivitet.

Ett annat sätt som lungorna förstör på av SARS-2-giftinjektionerna, är genom att S-proteinerna som ovan nämnt nedreglerar ACE2 vilket medför att RAS destabiliseras genom att dess inflammatoriska axel ACE + AT1 -> AT2+ATR1 överaktiveras, på grund av bortfallet av den anti-inflammatoriska axeln ACE2 + AT2 -> AT1,7 + MAS receptor. Detta medför att baseline-inflammationen i lungorna ökar, varpå de skadas. Om samtidig infektion (av vilken respiratorisk patogen som helst dessutom) förekommer, så kan detta leda till att det livshotande tillståndet ARDS induceras [328].

Ytterligare ett annat sätt som alveolär-cellerna i lungorna kan skadas på, beror av deras eventuella upptag av SARS-2-mRNA-koden från giftinjektionerna, och påföljande produktion av S-proteinet (som i viss mån klyvs till S1- och S2-proteiner); S2-proteinet har visat sig kunna störa produktionen av telomeras, vilket kan leda till att de drabbade alveolär-cellerna åldras i förtid [105].

Då SARS-2-S-proteinet har visat sig fungera som en nAChR-antagonist och -hämmare på ett sätt som liknar effekterna hos ormgiftet Alpha-Bungarotoxin (A-BTX) [333, 334, 335], så är det troligt att en del hjärtfel och hjärtstopp kort efter giftinjektionerna orsakas just per den här mekanismen (SARS-2-S-proteinet blockerar tillräckligt med nAChR för att orsaka störningar i hjärtats rytm, med därpå följande arrytmier eller hjärtattacker).

8. FÖRHÖJNING AV INFLAMMATORISK AKTIVITET I KROPPEN.

Då S-proteinet har visats tas upp av makrofager (via FcR [82, 93], eller till och med produceras av dem om de tar upp mRNA-koden direkt), så kommer en del av dessa makrofager som har konverterat till sin “odödliga form” (ett läge där makrofagernas apoptos är deaktiverad och de lever 1-2+ år eller mer) att pumpa ut inflammatoriska cytokiner under sin livstid, detta eftersom att S-proteinet aktiverar inflammatoriska processer i makrofagerna via TLR2 och TLR4 [300, 317].

Förhöjd aS-aktivitet har även visat sig kunna dysreglera makrofager till ett hyperinflammatoriskt tillstånd via FcR, vilket orsakar svåra vävnadsskador [80, 82, 93].

S-proteinet har även visat sig nedreglera expressionen av ACE2 [9, 89, 93, 328] utan en samtidig nedreglering av ACE. Detta innebär att RAS destabiliseras i en pro-inflammatorisk riktning, eftersom att ATII då inte konverteras till anti-inflammatoriska AT1,7 utan istället kan interagera med ATR1 och bilda ett inflammatoriskt komplex [45, 89, 328]. De förhöjda nivåerna av Angiotensin 2 som effektueras av inhibitionen av ACE2 kan i sin tur reglera upp produktionen av IL-6 och TNF-alpha, vilket är inflammatoriskt [89]. TNF-alpha kan i sin tur ytterligare orsaka en nedreglering av membranbundet ACE2 som “sheddas” och hamnar i blodomloppet [93], där det enligt vissa studieresultat kan leda till effektivare SARS-CoV-2-invasion av andra celler.

S-proteinet har även visat sig reglera upp bland annat IL-6, vilket tenderar att vara förhöjt vid neurodegenerativa sjukdomstillstånd [45, 57, 58, 62, 82, 303]. De flesta neurodegenerativa tillstånd accelereras avsevärt om de systemiska nivåerna av inflammatoriska mediatorer är förhöjda.

Hos personer som av olika anledningar (inflammerade tarmväggar, exempelvis) redan har LPS i blodomloppet, så kommer SARS-2-S-proteinet att bilda ett hyperinflammatoriskt komplex med LPS och reglera upp produktionen av inflammatoriska cytokiner, däribland TNF-alpha och IL-6 [62]. TNF-alpha är i sig en potent aktivator av det inflammatoriska komplexet NF-kB [314].

Bland övriga inflammatoriska processer som kan triggas av S-proteinet finns bland annat artrit [70]. Delar av S1-enheten kan även trigga oxidativ stress och förhöjd produktion av ROS [76], vilket är inflammatoriskt.

SARS-CoV-2-S-proteinet interagerar även med Heat Shock Proteins, däribland HSP A5 / GRP78 [88]. Dessa proteiner är involverade i en rad olika processer, bland annat att dämpa inflammatoriska förlopp [92]. SARS-2-S-proteinet verkar antagonistiskt binda till vissa HSP:s och hindrar dem på så vis från att dämpa inflammationer.

SARS-CoV-2-S-proteinet blockerar även antagonistiskt ut nAChR [106], och då nAChR bland annat är involverad i att nedreglera inflammationer, så utverkar SARS-2-S-proteinet en signifikant uppreglering av inflammatoriska processer.

9. NEUROLOGISKA SKADOR, INKLUSIVE ÖKAD RISK FÖR SKADLIGA PRION-KONSTRUKT.

Då – i synnerhet det något modifierade – S-proteinet i giftinjektionerna innehåller 5 stycken sekvenser av samma sort som tros kunna inducera och/eller förvärra pågående skadliga prion-konstrukt, så riskerar de S-protein-produktionsresulterande giftinjektionerna att inducera nya eller påskynda pågående prion-sjukdomar och tillstånd som ALS, Alzheimer’s Disease, Parkinson’s Disease, med fler neurodegenerativa tillstånd [3, 38, 39, 40, 43].

Skadliga prioner riskerar att bildas i levern och mjälten där mRNA-koden för de hälsovådliga prion-liknande S-proteinen koncentreras, och därpå riskerar prion-fragmenten att transporteras upp till hjärnan via vagus-nerven, för att där orsaka och påskynda prion-sjukdomar [3, 39, 40, 43].

SARS-2-S-proteinet interagerar antagonistiskt med GRP78 [88], som bland annat är ansvarigt för att binda till skadliga protein-konformationer (däribland farliga prion-bildningar) och försöka lösa upp dem alternativt blockera dem från att spridas vidare [90, 91]. Giftinjektionerna leder alltså även på detta sätt till en dubbelsmocka i form av ökad induktion av farliga prion-konformationer och samtidig nedreglering av en av mekanismerna som är till för att motverka dem.

Hjärnan hotas även direkt av den ökade risken för blodproppar [34, 45, 100]; mikro-blodproppar i hjärnan verkar ligga bakom personlighetsförändringar, minnesproblem och generella IQ-förluster hos en del som tar giftinjektionerna.

En annan vanlig neurologisk biverkning post-giftinjektionerna är övergående Parkinsonism, ofta diagnosticerad som Guillain-Barré [41] eller “transient akatisi”. Tills vidare indikerar referensmaterialet att permanenta skador på dopaminergiska celler förmodligen resulterar av giftinjektionerna, så även de som drabbas av övergående Parkinsonism och akatisi, har sannolikt gjort det mer troligt att de manifesterar permanent Parkinsonism/akatisi senare i livet.

Flera studier visar att i synnerhet S1-proteinet har en avsevärd förmåga att degradera och penetrera BBB, vilket därpå skapar neurologiska problem [44, 46, 54, 56, 108, 336].

Blod-hjärn-barriären (BBB) degraderas på flera olika sätt av giftinjektionerna, däribland genom att aS har visat sig även vara korsreaktiva mot ANXA2 och alltså ha aANXA2-aktivitet [59, 66]. ANXA2 behövs för att upprätthålla BBB (och kärlväggar i allmänhet [60] och för att hålla nere produktionen av inflammatoriska mediatorer i makrofager [42]. Således kan giftinjektionerna även via aANXA2-aktivitet orsaka inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomstillstånd.

SARS-2-S-proteinet degraderar även BBB genom direkt upptag via ACE2-receptorer i BBB [46, 56, 336], vilket degraderar BBB:s funktion och höjer inflammatoriska mediatorer (vilket i praktiken innebär ökad inflammation i hjärnan [108]), däribland IL-6 och TNF-alpha [44, 45, 57, 58, 62, 310]; TNF-alpha aktiverar i sin tur NF-kB [314]. Flera studier pekar på att pericyterna som upprätthåller BBB dysregleras och börjar producera inflammatoriska mediatorer av olika slag, dels genom NF-kB [309]. Pericyterna skadas också av SARS-2-S-protein-inducerad överproduktion av ROS (vilken verkar delvis bero på att S1-enheten och S-proteinet dysreglerar mitokondrierna [336]), samt lipidperoxidering [309].

Hjärnans och nervsystemets egna makrofager, så kallade mikroglia-celler, dysregleras också avsevärt av S-proteinet då mikroglia-celler uttrycker både TLR2 och TLR4 [320, 321] som SARS-2-S-proteinet aktiverar [300, 310, 317] – varå mikroglia-cellerna börjar producera inflammatoriska mediatorer som IL-6 [82], TNF-alpha [82], och deras NF-kB-aktivitet ökar [314] samtidigt som TLR4 (som SARS-2-S-proteinet agonistiskt interagerar med) uppregleras, vilket ytterligare kan öka inflammationen [310, 313, 321]. Även celler som inte expresserar TLR2 och TLR4 kan få en ökad NF-kB-aktivitet av S-proteinet, via ATR1-signalering [57]. Exempelvis fallrapporten i referens #111 [111] talar för att det SARS-2-giftinjektions-resulterande S-proteinet först degraderat BBB och därpå inducerad en inflammatorisk respons i både pericyter och mikroglia-celler.

Överaktivering av TLR2 och TLR4 (och TLR5) hos mikroglia-cellerna i hjärnan syns vid flertalet neurodegenerativa sjukdomstillstånd som ALS, Alzheimer’s Disease och Parkinson’s Disease [320]. Således kan man fastslå att SARS-2-giftinjektionerna ökar sannolikheten för att injektanterna ska utveckla dessa och liknande neurodegenerativa sjukdomstillstånd. Scamdernas giftinjektioner som dessutom möjligen innehåller mRNA-kod för det bakteriella proteinet Flagellin [63], kommer i så fall även att trigga TLR5-aktiviteten hos mikroglia-cellerna, detta då Flagellin triggar TLR5.

S1-proteinet visar sig även ha ett antal regioner som kan öka aktiviteten i acetylkolinesteras [76], med än så länge okända konsekvenser.

SARS-2-S-proteinet har även visat sig fungera som en antagonistisk hämmare av receptorn nAChR [106] – och nAChR är bland annat involverad i att hämma inflammationer genom att nedreglera produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner – vilket alltså innebär att SARS-2-S-proteinet först inducerar inflammatoriska processer bland annat genom ovan beskrivna förlopp, och sedan bromsar SARS-2-S-proteinet nedregleringen av dessa inflammationer genom att blockera nAChR. Dysreglering och inhibition av nAChR visar också vara en del av olika slags hörselnedsättningar [107], så det är högst tänkbart att SARS-2-giftinjektionerna har en förmåga att accelerera hörselproblem. SARS-2-S-proteinet har även visat sig fungera likt nervgiftet Alpha-Bungarotoxin (A-BTX) [334, 335] i interaktionen med nAChR:s [333], så SARS-2-giftinjektionerna bör kunna orsaka skador och dysreglering av nervsystemet på liknande sätt som A-BTX orsakar, dock är alla BTX:s farliga på ett dosberoende sätt, och det är ännu inte kartlagt vilken effektiv dos av A-BTX-liknande effekter som varje SARS-2-giftinjektioner ger upphov till.

S1-enheten och full-längds-S-proteinet har även visat sig orsaka dysreglering av transporten av molekyler genom cellerna som utgör BBB [336], vilket innebär att molekyler som inte hör hemma i hjärnan kan släppas in, medan molekyler som är avsedda att transporteras till hjärnan, inte kommer in i hjärnan som avsett.

10. TRANSKRIPTION AV OAVSIKTLIGA mRNA-FRAGMENT.

EMA har i ett av sina dokument avslöjat att mRNA-tillverkningsprocessen även resulterar i kontamination med ofullständiga mRNA-fragment, som därpå givetvis riskerar att också transkriberas av kroppen i den giftinjicerade [3, 39]. Det är just nu okänt vilka mRNA-fragment som typiskt riskerar att bildas – om någon särskild sorts fragment har en förhöjd risk att skapas, vill säga – och därmed är det okänt vilka pseudo-protein detta riskerar att skapa, och vilka biverkningar dessa riskerar att ha.

11. STERILITET & MISSFALL.

Då de toxiska mRNA-paketen från (åtminstone Phraudzers) giftinjektionerna hamnar även i äggstockarna [54, 64, 65], så finns det dessvärre en risk att immunförsvarsangrepp på celler i äggstockarna som tar upp koden och börjar producera SARS-2-S-protein skadar äggstockarna så allvarligt att en viss % av kvinnor steriliseras genom giftinjektionerna [39].

Studier visar även att risken för missfall om man ger giftinjektionerna under de första 20 veckorna, är cirka 80% eller ännu högre än så [75, 102, 332].

Se även avsnittet om sterilisering via aANXA2-aktivitet i avsnitt #4 ovanför.

12. ALLMÄN & ÖVRIG DYSREGLERING

Då S-proteinet har 300+ sekvenser om 6 peptider i rad, och 27 sekvenser om 7 peptider i rad, som är identiska med kroppsegna proteiners sekvenser [52], så kommer S-proteinet även att destabilisera ett stort antal andra processer i kroppen som inte redan har nämnts i föregående avsnitt. Järnhomeostasen exempelvis verkar signifikant dysregleras av S-proteinets likhet med proteiner som ingår i järnhomeostasen. Det finns även bevis på att metaboliska processer kan dysregleras på olika sätt med ökad bildning av ROS och NO som följd [76].

SARS-CoV-2-S-proteinet binder även till HSP A5/GRP78 [88] och dysreglerar förmodligen på så vis processer det är involverat i [90, 91, 92].

SEKUNDÄRA BIVERKNINGSMEKANISMER.

1. SHEDDING AV S-PROTEIN FRÅN INJEKTANTER TILL ANDRA INJEKTANTER OCH OSKYLDIGA PERSONER.

Giftinjektionerna kan även spridas – då som färdigproducerade S-, S1- och S2-proteiner – till andra personer som inte har tagit dessa giftsprutor. Detta sker både genom utandning av exosom från de giftinjicerade som kan innehålla S-proteiner med mer [3], men även via direkt shedding av S-proteiner i utandningsluft.

2. ACCELERATION AV VIRUS-MUTATIONER.

mRNA-giftinjektionerna leder till storskalig produktion av aS med procentuellt sett väldigt låg neutraliserande verksamhet. Dessa lågkvalitativa aS leder till en omfattande mutationsgrad hos SARS-CoV-2 – giftinjektionerna skapar nya mutationer [3].

3. INKORPORATION AV mRNA-KODEN FRÅN GIFTINJEKTIONERNA VIA REVERSE TRANSCRIPTION.

mRNA-koden från giftinjektionerna kan även tas upp i kroppens egen genetiska kod, via “reverse transcription”-mekanismer [3, 50, 51]. Detta är särskilt farligt för foster i en gravid kvinna som misshandlas med de exceptionellt farliga mRNA-giftinjektionerna, detta då fostret beroende på vilket stadium av tillväxt det är i, kan inkorporera koden för S-proteinet i sitt egen DNA, vilket kommer att resultera i ett barn som lider av fruktansvärda S-protein-triggade inflammationer, och dör långt i förtid.

4. MAGNETISK SPOT PÅ GIFTINJEKTIONSSTÄLLET.

Giftinjektionsstället kan hos en signifikant andel av de giftinjicerade börja uppvisa magnetiska effekter. Det finns gott om anedokter kring detta på sociala medier med mer. Emedan de exakta mekanismerna som ligger bakom ännu är okända, så skulle det kunna röra sig om att man i giftinjektionerna har nyttjat experimentella tekniker för att öppna cellmembran genom magnetiska fält. Medicinsk teknik för att göra detta existerar bland annat i form av järnkoncentrerande proteiner [4, 5, 6, 7].

5. REAKTIVERING AV DORMANTA/NEDTRYCKTA VIRUS, BAKTERIER OCH ANDRA PATOGENER.

En biverkning som ibland kan visa sig långt senare, är att dormanta och nedtryckta virus och bakterier som det giftinjektions-förstörda immunförsvaret inte längre klarar av att hålla i schack, reaktiveras [64]. Detta inkluderar virus i Herpes-klassen, Epstein-Barr-viruset, men även Tuberkulos, Toxoplasmos, med mer [306].

6. MENSRUBBNINGAR.

Den omfattande uppregleringen av inflammatorisk verksamhet i kroppen på grund av reaktioner på PEG-lipiderna, vävnadsdestruktionen till följd av “complement pathway”-angrepp, ökade retinoid-aktiviteten, med mer, höjer halterna av stress- och reparations-hormonet östrogen under en tid efter giftinjektionerna. Detta kan hos vissa kvinnor yttra sig som förlängda menstruationscykler [53] och även kraftigt ökade blödningar sett till volymen [72].

UNDERRAPPORTERADE BIVERKNINGAR OCH ÖVERDÖDLIGHET PÅ GRUND AV AV SARS-2-GIFTINJEKTIONERNA

Biverkningsmekanismerna accelererar “all cause mortality” hos de giftinjicerade [298, 324], genom skadorna och förstörelsen av kapillärnätverket i hela kroppen [32, 326], ökad baseline-inflammation [1], autoimmunitet [3, 39] och andra mer specifika effekter nämnda ovanför. Givetvis får detta störst konsekvenser i områden med redan pågående inflammationer, cancerisering eller andra skador. Det innebär att alla personer som avlider av i stort sett vad som helst efter giftinjektionerna, särskilt om de dör inom de första 12 månaderna, ska anses ha helt eller delvis tagits av daga av giftinjektionerna.

Eventuella invändningar mot detta flyttas direkt till papperskorgen – om i stort sett alla möjliga som dog av och med Covid-19 ska räknas som dödade av Covid-19, så ska samma princip gälla här för giftinjektionerna. Dessutom finns det mycket mer vetenskapligt stöd (se alla referenser i den här artikeln, exempelvis) för att räkna skade- och dödsfall väldigt brett efter giftinjektionerna, än för att räkna brett beträffande förmodade Covid-19-dödsfall.

Flera studier, statistik – samt uppgifter från försäkringsbolag [298] börjar nu måla upp en bild av dödstalen som giftinjektions-katastrofen skördar [69, 75, 304, 305, 324, 337], samt vilka korrupta metoder (däribland tricks med vilka koder på inrapporterade biverkningar som faktiskt tas med…) som diverse länders “myndig”heter använder för att döljda biverknings- och dödstalen [69, 305, 322]. Vissa studier & statistik – däribland statistik från giftinjektionsfirman Phraudzer [324] – pekar även på mycket högre incidens av en del biverkningar än de “officiellt” erkända siffrorna från så kallade “myndig”heter i Västvärlden [69, 315, 322]. I vissa länder har nu protester riktade inte bara mot giftinjektions-pass och lockdown-restriktioner inletts, utan även direkta protester mot giftinjektionerna som alltså avrättar en alldeles för hög andel av de giftinjicerade [307]. Och i många fall har obfuskation och ett anti-vetenskapligt förhållningssätt maskerats som “seriös forskning”, i synnerhet beträffande vad SARS-2-giftinjektionerna kan göra med foster [102, 323, 332]. Ett annat sätt varpå obfuskation sker, är helt enkelt genom att studieförfattarna inte kommenterar adversiva utfall, utan endast redovisar dem i rådatan, och sen inte tar upp resultaten till diskussion [330]. Detta är tämligen vanligt.

Hittills har författaren bara sett uppgifter från ett lands mainstream-media – Taiwan – som erkänner att SARS-2-giftinjektionerna har avrättat fler personer än vad Covid-19 har gjort [331].

SARS-2-giftinjektions-förespråkare måste också konfronteras med det faktum att giftinjektionsfirmorna vägrar släppa sin rådata, vilket under rådande omständigheter är fullständigt oacceptabelt [327].

VANLIGA MOTARGUMENT SOM ÄR OGILTIGA.

Felaktigt påstående #1: “S-proteinet från giftinjektionerna har andra aminosyror på några ställen och beter sig inte som S-proteinerna på SARS-2-viruset.”

Svar: Det modifierade S-proteinet som det kodas för i mRNA-giftinjektionerna är gjort för att undgå “membrane clearance” via ACE2 och inte importeras av cellerna särskilt i lika hög grad som det ursprungliga SARS-2-S-proteinet [3]. Giftinjektionsmakarna har påstått att detta gör att S-proteinerna inte tas upp av cellerna. Detta är fel på minst tre sätt.

För det första så är inhibitionen av “membrane clearance” av S-proteinet via ACE2-receptorn inte 100%-ig, så en del av S-proteinerna kommer att tas upp av cellerna ändå, och sedan delas i S1- och S2-enheterna inne i cellerna, av proteaser inne i cellerna, och därpå utverka skador.

För det andra så är en del av S-proteinets skademekanism just att det fäster på och inhiberar ACE2-receptorerna, och hindrar dem från att göra sitt jobb. Ju längre S-proteinet och dess subenheter finns fria i blodomloppet, desto längre hindrar de ACE2 från att göra sitt jobb med att omvandla potentiellt inflammatoriska Angiotensin II till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 [328].

För det tredje, risken finns att immunförsvarsceller och antikroppar ser/beklär den delen av S-proteinet som sticker upp från ett ACE2-protein där det sitter fast, och då kommer den cellen förmodligen att hamna under angrepp från immunförsvaret och förstöras eller skadas. Risken att detta ska ske ökar ju längre S-proteinet sitter fast i ACE2-proteinet utan att undergå “membrane clearance” och tas in i cellen istället (och om så sker, så gör S-proteinet skador även intracellulärt).

Felaktigt påstående #2: “En Covid-19-infektion är farligare än att ta [giftinjektionerna] då mängden virus i blodomloppet då man är sjuk är högre än antalet S-proteiner i blodet efter [giftinjektionerna].”

Svar: Detta påstående stämmer inte heller – mängden SARS-CoV-2 i blodet är obefintlig i allt annat än svåra Covid-19-förlopp, och även i majoriteten av dem är viruset inte uppmätbart i blodet även om prevalensen av SARS-2-vRNA i serum och plasma ökar hos de som är svårt sjuka i Covid-19.

Så gott som 100% av de som tar giftinjektionerna däremot, får S-, S1- och S2-proteiner i blodomloppet (och hjärnan [46]) med start cirka 3-5 dagar efter giftinjektionerna [96]. Med andra ord, att ta giftinjektionerna motsvarar en mängd S-proteiner frisatt i blodomloppet, som med mycket stor marginal överstiger mängden S-proteiner som en genomsnittlig SARS-CoV-2-infektion (hos en icke-giftinjicerad!) ger upphov till [3].

Se mer information om detta i referens-sektionen “BAKGRUNDSARTIKLAR” längre ner.

Felaktigt påstående #3: “mRNA-[giftinjektionerna] kodar inte för hela S-proteinet, det är bara en liten del som finns i injektionerna.”

Svar: Även detta påstående är helt felaktigt – mRNA-giftinjektionerna kodar för ett full-längds SARS-2-S-protein [3, 301], som i vissa av giftinjektionerna har modifierats på några ställen [3].

Felaktigt/Farligt påstående #4: “Det är bra att [giftinjektionerna] leder till väldigt höga antikroppsnivåer!”

Svar: Nej absolut inte – aS är enligt flera studier länkade i den här artikeln direkt skadliga och autoreaktiva och kan alltså leda till en lång rad autoimmuna tillstånd [1, 14, 80, 284, 287], och de giftinjektionsskapade aS är ändå av låg kvalitet [35] och skyddar inte nämnvärt mot någonting, särskilt inte efter ett par månader efter den senaste giftinjektionen.
IgG-aS vilka är vad giftinjektionerna företrädesvis inducerar, kan även skapa förvärrade inflammationsresponser, då dessa antikroppar dysreglerar makrofager till den inflammatoriska M1-fenotypen [93].
Vid naturliga infektioner däremot, så producerar kroppen en lägre mängd aS och av högre kvalitet (=neutraliserande) [35], samt även antikroppar mot exempelvis N-kapseln (aN), vilket leder till att en naturlig infektion har en högre benägenhet att skapa en steriliserande immunitet.
Påtvingat höga nivåer av aS riskerar dessutom att leda till induktion av anti-idiotypiska anti-aS-antikroppar, som då kommer att vara verksamma bland annat mot ACE2 [287], vilket är högst pro-inflammatoriskt.
De initialt höga nivåerna av aS några månader efter giftinjektionerna, leder även till att eventuella SARS-2-infektioner under en viss tidsrymd döljs för injektanten. Samtidigt visar studier att giftinjicerade sprider lika mycket virus runtomkring sig som icke-injicerade [330]. Så även på detta sätt är giftinjektionerna dåliga.

Felaktigt påstående #5: “[Giftinjektionernas] mRNA-kod försvinner ur kroppen efter bara några dagar.”

Svar: Inte enligt ett gäng listiga universitets-nissar i Danmark – de fann att giftinjektionernas mRNA gick att detektera i blodet i minst 28 dagar efter senaste giftinjektionen [286].

Felaktigt påstående #6: “Man får bättre immunitet av [giftinjektionerna] än av en naturligt genomgången infektion om man inte har tagit giftsprutorna.”

Svar: Nej [68, 74]. Flera studier visar att den giftinjektions-inducerade immuniteten är högst kortvarig [104]. I en av referenserna till den här artikeln finns däremot en studie på ADE skapat av SARS-CoV-2-aS, där man som kontroll använde SARS-CoV-antikroppar från någon som hade SARS-CoV 17 år tidigare [86]. Då SARS-CoV och SARS-CoV-2 är väldigt likartade virus, så finns det ingen anledning att tro att en naturligt genomgången SARS-CoV-2-infektion (utan giftinjektioner) inte skulle leda till en långlivad immunitet även mot detta virus.

Felaktigt påstående #7: “Giftinjektionerna är noggrant testade och utvärderade i seriösa kliniska studier.”

Svar: Blankt nej på det. Samtliga giftinjektionstillverkare bröt placebo-kontrollgruppen efter att FDA gav SARS-2-giftinjektionerna ett nödgodkännande – därmed förstörde man alltså kontrollgrupperna i de så kallade “fas 3”-studierna, som nu alltså allihop är helt värdelösa [73]. Vi vet från datan från Phraudzers studie, att totalt 43% fler dödsfall (“All Cause Mortality”) registrerades hos de som fick giftinjektionerna. Så ja, till och med de brutna undermåliga studierna påvisade en mycket högre “All Cause Mortality” hos de som fick giftinjektionerna, jämfört med de som inte fick några giftinjektioner alls.

Next 2. Förkortningar och termer.
Table of Contents

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.