SARS-CoV-2-GIFTINJEKTIONERNAS TOXICITET OCH BIVERKNINGAR – VERSION 13

STORLEKSFÖRHÅLLANDEN

Måttenheter:
1 mm (millimeter) = 1000 μm (mikrometer
1 μm (mikrometer) = 1000 nm (nanometer)

Biologiska exempel:
– Makrofag (en typ av vit blodkropp): 21 μm = 21000 nm
– Röd blodkropp (RBC): 6-8 μm = 6000-8000 nm
– SARS-CoV-2 respiratoriska partiklar: 4,7 μm = 4700 nm
– Blodplätt: 2-4 μm = 2000-4000 nm
– mRNA och RNA: 100-tals nm
– PEG-lipid-kapslar med mRNA-kod: 10-tals till 100-tals nm
– SARS-2-S-protein: 0,35 nm

HÄNDELSEFÖRLOPP VID SARS-COV-2-S-mRNA-GIFTINJICERING (gäller Phraudzer, Morderna, AstraZatanca, 666, Sputnik V, med fler):

Efter giftinjicering med mRNA-SARS-2-S-giftinjektioner – som under flera månader endast hade ett nödgodkännande (Emergency Use Authorization) [73], och fortfarande inte verkar vara tillgängliga i godkänt format utan förefaller fortfarande endast användas i det nödgodkänt formatet för att rädda giftinjektionstillverkarna undan det juridiska ansvar som följer med att nyttja ett formellt godkänt preparat – innehållandes kod för det ytterst hälsovådliga SARS-CoV-2-S-proteinet, så äger följande händelseförlopp rum:

1. Den livsfarliga SARS-2-S-mRNA-koden sprids genom hela blodomloppet till hela kroppen [29], däribland levern, mjälten och hjärnan, men även njurarna, benmärgen, testiklarna, äggstockarna och binjurarna [3, 39, 54, 64, 65, 184, 203, 366]. SARS-2-S-giftinjektionstillverkarna har påstått att så inte är fallet, men de har alltså inte gjort några studier på detta som bevisar att SARS-2-S-mRNA-koden skulle stanna nära injektionsplatsen [73, 184, 366], utan snarare visar exempelvis Phraudzers data på en omfattande systemvida biodistribution post giftinjicering [203]. Distributionen är dock inte uniform – beroende på anatomiska skillnader och andra individuella skillnader förmodligen knutna till genomsnittlig cellmembran-komposition i olika vävnadstyper, så hamnar olika mängd mRNA-paket på olika ställen. Lymfsystemet, levern, benmärgen (!) och mjälten verkar hos den genomsnittliga injektanten ackumulera en hel del toxisk mRNA-kod [366]. Det finns även indikationer på att blodplättarna tar upp mRNA-lipidkapslarna och därpå börjar transkribera det ytterst hälsovådliga SARS-2-S-proteinet, för att i ett senare skede hamna under attack från immunförsvaret [98, 99]. Det finns även vissa forskningsresultat som föreslår att biodistributionen delvis kan vara beroende på om SARS-2-S-giftinjektionen hamnar intramuskulärt eller intravenöst [176].

2. Celler som börjar transkribera mRNA-koden för de livsfarliga SARS-2-S-proteinerna [301], erhåller direkt därpå negativa effekter av de stigande intracellulära nivåerna av S-, S1- och S2-enheter. SARS-2-S-proteinet klyvs nämligen intracellulärt av intracellulära proteaser. S-, S1- och S2-proteinerna börjar således utverka negativa biverkningar i form av störningar på samtliga proteiner och system som reagerar mot/på/med S-, S1- och S2-proteinerna [9, 105, 152], däribland cellulär senescens och skada på cellens DNA via ökad bildning av ROS per SARS-CoV-2-S-proteinet [158, 201].
Bland dessa inledande biverkningar är formation av onaturliga syncytium med närliggande celler, samt disruption av DNA-reparationsmekanismer såsom p53 [9, 101] och BRCA1/2 [101], samt aktivering av NF-kB via TLR2 [317] och TLR4 [172, 310, 313], vilket försätter cellerna – i synnerhet makrofager – som tagit upp giftinjektionen i ett inflammatoriskt tillstånd [152, 198, 201, 203, 300, 310, 313, 317]. Makrofagerna kan sedan knuffa andra närliggande celler in i inflammatoriska tillstånd genom kemisk signalering.
Vad beträffar Mordernas giftinjektion, så finns det indikationer på att den kan innehålla inte bara för SARS-CoV-2-S-proteinet utan även mRNA-kod för bakterie-proteinet flagellin [63], vilket i så fall också lär utverka ännu okänd destabilisering av cellerna, även innan det eventuellt monteras i membranet och därpå orsakar kraftiga inflammationer via TLR5-aktivering [339].

3. PEG-lipiderna som kapslar in den hälsovådliga SARS-2-S-mRNA-koden frisätts och skapar inflammationer och allergiska reaktioner [204], som blir kliniskt märkbara hos vissa personer [3, 39, 165]. Detta förefaller vara avsiktligt, då dessa PEG-lipider även fungerar som adjuvanter. PEG-lipiderna höjer bland annat TNF-alpha (vilket är förhöjt även vid neurodegenerativa tillstånd) och leder till en överproduktion av ROS [204]. PEG-lipiderna driver också på skapandet av oavsiktliga syncytium-formationer, vilka förstör immunförsvaret och tenderar att canceriseras.
Åtminstone Phraudzers SARS-2-S-giftinjektion innehåller dessutom en ingrediens som av Phraudzer självt är identiferad som en induktor av TSE – en progressiv neurodegenerativ sjukdom som innebär att det uppstår hål (!) i hjärnan [190].

4. Cellerna som olyckligtvis tagit upp och börjat transkribera mRNA-koden för de livsfarliga SARS-2-S-proteinerna, kommer att börja montera dessa proteiner, eller fragment av dem, på sina MHC’s, vilka immunförsvaret börjar reagera på [3, 173, 203]. Risken finns även att cellerna som börjat transkribera mRNA-koden för S-proteinerna börjar monterat dem i sina cellmembran, likt viruset gör [32].
SARS-2-S-proteinet i mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna är en aning modifierat på några ställen, för att få en aminosyra-signatur som närmre motsvarar den som mänskliga proteiner har. Därmed ökar syntesen av det mRNA-giftinjektions-resulterande SARS-2-S-proteinet dramatiskt jämfört med syntesen av SARS-2-S-proteinet och andra komponenter av SARS-CoV-2 vid en naturlig infektion [3, 117].
Det något modifierade SARS-2-S-proteinet har även med flit – av SARS-2-S-giftinjektionstillverkarna – givits mycket stora likheter med mänskliga proteiner [52], vilket innebär att så snart som cellerna börjar producera SARS-2-S-proteinet, så kommer deras processer och mekanismer att börja dysregleras på för närvarande ej fullständigt kartlagda sätt, i och med att SARS-2-S-proteinet tack vare dessa likheter kan interagera både agonistiskt och antagonistiskt med ett mycket stort antal proteiner i cellen – vilket alltså innebär att cellerna som börjar producera SARS-2-S-proteinet omedelbart dysregleras på ett eller flera sätt.

5. Efter cirka 3-7 dagar har det specifika immunförsvaret arbetat upp tillräckliga mängder av aS -producerande B-celler och aST-volymer [78], vilket leder till direkta immunförsvarsangrepp på celler och blodplättar som har transkriberat SARS-2-S-proteinet och monterat det på sina MHC:s och/eller i membranet [96, 173, 179, 198, 203].
Dessa SARS-2-S-expresserande celler förstörs genom olika angreppsformer, däribland “complement pathway”-attacker [203, 326], medan lösa SARS-2-S-proteiner i blodet neutraliseras av aS, dock inte tillräckligt snabbt för att SARS-2-S-proteinet inte ska hinna dels detekteras [96], och dels utverka skador dessförinnan. Hos en del SARS-2-S-injektanter verkar detta leda till att Rhabdomyolysis (muskelnedbrytning) [129] uppstår.
Sepsis kan förekomma hos en del personer som misshandlas med SARS-2-S-giftinjektionerna, detta då SARS-2-S-proteinet agerar som en agonist för TLR2 och TLR4, vilken ställer upp bland annat NF-kB men även andra inflammatoriska pathways [198, 300, 309, 317, 320] samtidigt som SARS-2-S-proteinet nedreglerar och antagonistiskt hämmar nAChR:s [333] vilka bland annat nedreglerar inflammationer [106].

6. Efter att immunförsvaret och PEG-lipiderna har börjat orsaka läckor i kärlväggarna genom inflammationer och “complement pathway”-angrepp, så börjar mRNA-koden läcka djupare in i vävnaderna, vilket sedermera resulterar i att immunförsvaret börjar utverka direkta angrepp på vävnaderna (och inte bara på kärlväggarna) då djupare lager av vävnad börjar producera SARS-2-S-proteinet [64, 203, 306, 326]. Kombinationen av immunförsvarsangrepp djupare in i vävnaderna i kombination med direkt inflammatoriska effekter från SARS-2-S-proteinet i sig [57, 174, 201], leder till generellt sett förhöjda inflammatoriska mediatorer och därtill relaterad immunförsvarsverksamhet, i hela kroppen [173, 174, 198, 203]. En del av detta verkar yttra sig i mensrubbningar [53], som kan bero på förhöjd östrogen-aktivitet.

Efter detta initiala förlopp följer nedanstående biverkningsmekanismer. En del av dem överlappar i tid och beskrivning delvis mot ovanstående punkter.

PRIMÄRA BIVERKNINGSMEKANISMER.

1. ÖVERPRODUKTION AV RETINOLSYRA TILL FÖLJD AV PÅTVINGADE RETINOL-UTSLÄPP FRÅN LEVERN I KOMBINATION MED SKADADE CELLMEMBRAN.

Överproduktionen av retinolsyra är en av de tidigast aktiverade biverkningsmekanismerna post SARS-2-giftinjicering.

Denna biverkning har troligen två samtidigt inträffande ursprung:
1. Det ena ursprunget förefaller vara att levern tvingas att ofrivilligt släppa ifrån sig obundet retinol, då levern angrips av de toxiska mRNA-paketen som bland annat ansamlas i levern.
2. Utöver detta så försvagas cellmembranen [10] av mRNA-kapslarnas lipider [3] (något som andra giftinjektioners adjuvanter i allmänhet gör [293]) och denna cellmembrans-försvagning pågår även i ett något senare skede då produktionen av S- och S1-protein är igång, då detta leder till “complement pathway”-attacker på celler som producerar S-protein (vilket tenderar att skada membranen även i närliggande celler i viss mån), men även genom att SARS-2-S-proteinet direkt degraderar och försvagar cellmembran genom att ensamt och/eller tillsammans med ACE2 dra ut fettsyror ur membran [55].

Försvagade cellmembran släpper in extra mycket retinol i cellerna (utöver vad som redan sker genom importfunktioner för obundet serum-retinol och retinol bundet via RBP), vilket sedermera konverteras till retinolsyra – och retinolsyra är farligt för kroppen [10] då det är en kraftfull inducerare av inflammatorisk gen-expression och därpå följande produktion av inflammatoriska cytokiner som kraftfullt provocerar immunförsvaret. Förhöjda halter av retinolsyra leder till en omedelbar höjning av bland annat stresshormonet PTH, som frisätter kalcium ur benvävnaden och tänderna (tandskador efter giftinjektionerna kan alltså delvis bero detta, förutom skador på kapillärerna per övriga mekanismer beskrivna i den här artikeln), för att försöka buffra retinolsyran, men även till förhöjd produktion av stress- och reparationshormoner såsom serotonin och östrogen.

Retinolsyra kan inflammera epitelvävnad i hela kroppen, alltså blodkärl och hud [142], och kan ensamt orsaka svåra skador eller död vid högre koncentrationer [10]. Omfattande retinolsyra-inflammationer föråldrar kroppen och tömmer ut förrådet av stamceller, genom att hyperaktivera stamcellerna. Retinolsyra-överskottet post-giftinjicering kan vara en av anledningarna till hudutslag en del drabbas av efter att ha misshandlats med giftsprutorna [316], men även autoimmuna mekanismer triggade av giftsprutorna kan ligga bakom detta [329]. Även traditionella giftinjektioner med traditionella adjuvanter orsakar dessa problem, inklusive neurologiska problem [325], vilket talar starkt för att ökad retinolsyra-produktion orsakas av adjuvanter och “complement pathway”-angrepp, generellt sett.

Det ovan beskrivna förloppet med retinolsyra-produktion förstärks eventuellt även av eventuell förekomst av “graphene oxide” i PEG-lipiderna som används för att kapsla in mRNA-giftinjektionerna. PEG-lipiderna försvagar cellmembranen [3], varpå retinol läcker in. Om PEG-lipiderna kan bekräftas innehålla så kallad “graphene oxide” – än så länge oklart även om vissa indikationer på det finns [28, 48, 71, 174] – så kommer denna GO att göra cellmembranen ännu svagare och mer permissibla för retinol, detta då GO har en förmåga att särskilt vid laddningsförändringar [49, 71] kunna “spränga” cellmembran det står i kontakt med.

Grafenoxid kommer även att göra stora skador på röda blodkroppar, vilka också kommer att ta upp retinol och konvertera det till retinolsyra. Fotografiska bevis på GO-skadade RBC’s finns redan; GO förefaller dränera elektroner från RBC’s membran, vilket deformerar dem [28].
Grafenoxid inducerar även apoptos i makrofager (och förmodligen i andra cell-linjer som uttrycker TLR4), samt verkar uppreglera cellers produktion av ROS [148]; det sistnämnda kan förmodligen inducera inflammatoriska fenotyper och senescens i många cell-linjer, vilket utgör funktionsförluster och ökad inflammation.
Notera att det finns ännu inga 100%-iga bevis för att giftinjektionerna innehåller “graphene oxide”, endast vissa starka indikationer i den riktningen [48, 71, 174, 175]. Vetenskapliga källor kring “graphene oxide” och dess nyttjande i biomedicinska sammanhang finns längre ner.

Vidare, PEG-lipiderna som ingår i mRNA-giftinjektionernas kapslar har demonstrerats inducera överproduktion av ROS i flera olika typer av celler [203, 204]. Dessa PEG-lipid-kapslar tenderar även att ställa upp produktionen av inflammatoriska mediatorer, däribland cytokiner (vilket gör att de även fungerar som adjuvanter) [3]. Detta bidrar sannolikt till försvagade cellmembran i känsliga cell-linjer, varpå retinol kan läcka in i dem och konverteras till retinolsyra.

Ögonen är känsliga för förhöjda nivåer av i synnerhet obundet serum-retinol, vilket högst troligt stiger post administration av SARS-2-giftinjektionerna. Vissa typer av ögonskador efter giftinjektionerna [114, 228, 359] kan därför delvis bero på transient förhöjt serum-retinol. Även vävnadsområden som är skadade sedan tidigare och har en högre andel celler med lågkvalitativa cellmembran löper risk att ta upp extra mycket retinol och inflammeras (igen) – exempelvis har fenomenet “Radiation Recall” bekräftats kunna induceras av Phraudzers SARS-2-giftinjektioner [142].

2. SKADOR PÅ BLODKROPPAR, BLODOMLOPPET & KAPILLÄRER; INDUKTION AV BLODPROPPAR.

I andra hand uppstår skador på blodomloppet på grund av SARS-2-S-proteinerna som resulterat av SARS-2-S-giftinjektionerna (antingen har de nyproducerats, som av mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, eller så utgör de själva SARS-2-S-giftinjektionen om -giftinjektionen är en så kallad protein-giftinjektion) [29]. SARS-2-S-proteinet och dess subenhet S1 dysreglerar och nedreglerar ACE2 i cellerna i kärlväggarna och blodplättarna [39, 45, 57, 89, 93, 108, 146, 169, 170, 201, 328, 352], vilket får dem att inflammeras [9, 89, 108, 113, 154, 201, 290, 328, 347, 352], vilket medför ökad senescens hos dessa celler [158, 201], med inflammationer och funktionsförlust i kärlväggarna [149, 158, 174, 184, 201, 203, 355, 363] som följd. SARS-2-S-proteinet påverkar även andra receptorer expresserade i kärlrik vävnad, såsom KIM-1 / TIM-1 / HAVCR1 [150], med ännu inte fullt kartlagda dysregleringar som följd.

SARS-2-S-proteinet orsakar även frisättning av mACE2 till blodomloppet (då kallas det sACE2), och dessa sACE2-proteiner binds sedan effektivt upp av SARS-CoV-2-partiklar som ju har cirka 30-40 SARS-2-S-protein ytmonterade – detta leder till ett överskott på ATII vilket tillsammans med ATR1 aktiverar olika inflammatoriska mekanismer [169, 170, 201].

Ia) Immunförsvarsangrepp på SARS-2-S-protein-producerande celler (inklusive direkt och indirekt på blodplättar [98, 99, 203]) som förstör cellerna (och degraderar närliggande cellers membran och kan orsaka att retinol läcker in i dem). Celler som tagit upp mRNA-koden för SARS-2-S-proteinet börjar producera och montera S-proteinfragment på sina MHC:s, vilket immunförsvaret ser, och därpå angrips cellerna med SARS-2-S-proteiner eller fragment av dem i sin MHC:s av immunförsvaret [3, 203]. Att detta leder till skador i hela blodomloppet bekräftas bland annat av obduktioner som påvisar spår av “complement pathway”-angrepp på blodkärlen, inklusive mikrocirkulationen inuti organen [174, 203, 326, 355].
Hos personer där blodplättarna tar upp en stor del av giftinjektionernas innehåll, så kommer blodplättarna att utsättas för angrepp från immunförsvaret med resulterande trombocytopeni som följd och deras innehåll läcker ut, vilket sedan 1) kan inducera anti-PF4-antikroppar (aPF4) som adderar ytterligare till angreppen på blodplättar och/eller 2) kan förstärka innan SARS-2-giftinjektionerna pre-existerande aPF4-aktivitet till att skapa ännu mer omfattande angrepp på blodplättarna. Detta ger sedan upphov till omfattande blodkoagulation och -proppbildningar i hela kroppen [98, 99, 203, 326]. Detta kan mätas bland annat med D-Dimer-test [29, 32, 99, 197, 222, 326].

Ib) Immunförsvarsangrepp på Flagellin-producerande celler (inklusive direkt och indirekt på blodplättar) som förstör cellerna (och degraderar närliggande cellers membran och kan orsaka att retinol läcker in i dem). Denna biverkningsmekanism är tills vidare att betrakta som inte helt säkerställd, och gäller tills vidare bara för Mordernas SARS-2-giftinjektioner – detta då Mordernas SARS-2-giftinjektions-relaterade patent indikerar att de kan ha nyttjat mRNA-kod för det bakteriella proteinet Flagellin [63] för att använda det som en adjuvant [339]. Detta gör att Mordernas giftinjektioner, förutom att de på vissa sätt är starkare (och därmed farligare) än exempelvis Phraudzers giftinjektioner, har en väsentligt förhöjd förmåga att skada blodkärlen och kapillärnätverket genom “complement pathway”-angrepp.

II) Blockering av ACE2 genom S- och S1-proteiner [3, 9, 45, 57, 89, 113, 146, 169, 170, 184, 201, 287, 328] och/eller anti-idiotypiska anti-aS-antikroppar korsreaktiva mot ACE2 [26, 287], vilket orsakar omfattande inflammationer genom överaktivering av RAS-pathway:en ATR1+AT2 [57, 89, 113, 150, 169, 170, 328], vilket givetvis kan resultera i kapillärer som korkas igen, detta då ATR1+AT2 resulterar i ett inflammatoriskt komplex som även ökar benägenheten till lokal blodproppsbildning [89].

III) Immunförsvarsangrepp genom “complement pathway” på celler där S- eller S1-proteinet har fastnat i ACE2-receptorer [184, 290], vilket de modifierade S-proteinerna från SARS-2-S-giftinjektionerna har en ökad tendens att göra då de har modiferats för att undgå “membrane clearance” via ACE2 [3], vilket alltså innebär skador på bland annat kärlväggarna som på det här sättet kan korkas igen [174, 290].

IV) Resulterande blodplätts- och RBC-ansamlingar som kan bli blodproppar [29, 32, 54, 98, 99, 174, 175, 203, 277, 352] som fastnar i de minsta kapillärerna vilket i värsta fall täpper igen dem helt och stryper syretillförseln regionalt [29, 32], i synnerhet på de ställena där SARS-2-S-giftinjektionerna har orsakat andra skador och blodplättarna kan själva vara under attack efter att ha tagit upp mRNA-kod för S-proteiner och börjat producera dem (se subsektionen #I ovanför).
Den generella thrombositeten ökar hos de som har tagit SARS-2-S-giftinjektionerna [29, 32, 54, 89, 100, 131, 146, 174, 187, 203, 277, 326, 347], bland annat genom att S1-enheten har en RGD-domän som interagerar med Integrin vilket kan skapa blodproppar [119].

V) Syncytium via utstickande S2-enheter. Risken finns även att celler som producerar S-proteinet, monterar S-, S1- och/eller S2-proteinet i sina cellmembran på ett liknande sätt som viruset gör [32]. Detta kan sedermera leda till att abnorma syncytium skapas [164]. Dessa syncytium dränerar sedan blodet på vita blodkroppar samt är abnormt fungerande och tenderar att med tiden canceriseras [156, 157].

VI) Induktion av antikroppar som är pro-trombotiska. S-proteinet leder till induktion av antikropps-serier som är korsreaktiva och har en aPL-effekt [66], vilket ökar risken för blodproppar [61]. Även anti-PF4-antikroppar (aPF4) förefaller antingen induceras av giftinjektionerna, eller så förstärks redan existerande förekomst av aPF4 då blodplättarna förstörs av immunförsvaret [98, 99, 131, 326]. Det är för tillfället inte helt klarlagt om giftinjektionerna kan ny-inducera aPF4, eller om de bara indirekt kan öka på redan existerande aPF4-tillverkning och -aktivitet.
Det finns även teorier som går ut på att det är vissa adenovirus-proteiner som orsakar induktionen av aPF4-aktivitet, snarare än SARS-2-S-proteinet [346], vilket i så fall skulle avgränsa delar av biverkningsbilden som involverar PF4 och aPF4-aktivitet till vektorvirus-giftinjektionerna.
Det har även påvisats att aS inducerar pro-koagulerande apoptos hos blodplättarna, samt kan dysreglera deras metabolism, vilket ökar risken för blodproppar [197].

VII) Dysreglering av GRP78, vilket är pro-trombotiskt och kan leda till åderförkalkning [88, 90].

VIII) SARS-2-S-proteinet triggar bildning av en fibrinolys-resistent fibrin-väv – alltså blodproppar som kroppen har svårt att lösa upp genom reglerande mekanismer [100, 187]. Dessa blodproppar är dessutom starkt inflammatoriska och har påvisats leda till aktivering av makrofager samt även mikroglia, vilket alltså innebär att när dessa SARS-2-S-inducerade blodproppar uppstår i hjärnan, så skapas förutom själva proppbildningen även starka inflammatoriska reaktioner vilka nyskapar och/eller accelerar existerande neurologiska sjukdomstillstånd [187]. Då S1-proteinet frisätts i blodet (framför allt – men inte uteslutande – indirekt) av SARS-2-mRNA-giftinjektionerna efter några dagar, så ökar risken för omfattande blodproppar från ungefär dag #3 efter SARS-2-S-giftinjicering.

IX) Utslagning av VSEL-stamceller via SARS-CoV-2-S-proteinet genom överaktivering av inflammatoriska mekanismer. SARS-CoV-2-S-proteinet är kapabelt att slå ut minst två typer av VSEL:s (en typ av små stamceller) som krävs för att säkerställa nyproduktionen av röda blodkroppar och även reparation av blodkärlen [113].

X) Blodplättsaktivering via SARS-2-S-proteinet. Då SARS-2-S-proteinet leder till blodplättsaktivering [146, 187, 197], så ökar den generella thrombositeten i blodet efter administration av giftinjektionerna – det vill säga risken för blodproppsbildning ökar dramatiskt.

XI) Deformation och ihopklumpning av röda blodkroppar (RBC). Omfattande fotografiska bevis visar hur röda blodkroppar hos SARS-2-S-giftinjicerade tenderar att klumpas ihop i stora “myntrullar”, dock värre än i RBC-sammanhang “vanliga myntrullar”, vilket leder till att syresättningen går ner då dessa stora “myntrullar” inte kan utbyta gaser i lungornas minsta kapillärer och inte heller komma in i de minsta kapillärerna för att syresätta vävnader på mikronivå [175] – vilket leder till omfattande senescens, inflammation, i värsta fall cancerisering och/eller apoptos.

När SARS-2-S-protein-tillverkningen kommer igång (detta gäller då främst mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna) så kan alltså både cellerna som tillverkar SARS-2-S-proteinet slås ut, men den mängd S-, S1- och S2-proteiner som därpå läcker ut, kan fastna i andra celler med ACE2-receptorer [3, 9, 169], och leda till att även de förstörs av immunförsvaret – och innan immunförsvaret hinner göra det kan destabiliseringen av RAS-komplexet via ACE2-inhibitionen [45, 57, 89, 150, 169, 170, 328, 352] leda till inflammatoriska skador på i första hand kärlväggarna – detta då ACE2 som blockeras av SARS-2-S-proteinet, är ansvarigt för att denaturera pro-inflammatoriska Angiotensin II till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 [3, 89, 113, 150, 169, 170, 328]. Således är en förlust av ACE2 (vilket giftinjektionerna alltså leder till) inflammatoriskt [9, 45, 89, 113, 169, 170, 201, 287, 328, 352].

Destruktionen av kapillärer och inflammation av kärlväggar [9, 29, 32, 54, 154, 158, 174, 184, 187, 201, 203, 290, 326, 347, 351, 355] i hela kroppen leder därpå till omfattande blodproppsbildning, inklusive mikroblodproppar [184, 187, 197, 352, 355], vilket sedan leder till skador i samtliga organsystem i hela kroppen (vilket vad beträffar skador på hjärnan [187] och hjärtat har en tendens att bli permanenta skador), vilket är en stor del av förklaringen till den mycket breda omfattningen på skador som källorna längre ner målar upp en bild av [3, 29, 32, 175, 183, 184].

En av de mest signifikanta biverkningarna som kan resultera av destabiliseringen av RAS-systemet, i kombination med den signifikant ökade thrombositeten post-giftinjektionerna, är utvecklingen av det svåra tillståndet Pulmonary Arterial Hypertension (PAH), som har en hög dödlighet [3, 29, 32].

Dysregleringen av blodkoagulationsfaktorer och -mekanismer, som tas upp och nämns i avsnitten IV, VI, VII, VIII, X ovanför, ökar därpå den indirekta risken för en rad olika neurologiska sjukdomstillstånd, däribland ALS, Alzheimer’s Disease, Parkinson’s Disease, MS, epilepsi, stroke, med fler neurologiska problem och sjukdomar [160, 187].

3. SKADOR PÅ OCH DYSREGLERING AV IMMUNFÖRSVARET.

I) Omfattande Antibody-Dependent Enhancement of Entry (ADE) [3, 12, 79, 81, 168, 177, 200, 358] som beror dels på att SARS-2-giftinjektionerna inducerar lågkvalitativa icke-neutraliserande antikroppar (bAbs) [14, 35, 37, 74, 82, 83, 86, 94, 124, 132, 163, 198, 202] vilka efter cirka 3-6 månader (och ibland mycket tidigare än så [130]) börjar avta och då riskerar att förstärka (istället för att neutralisera) infektioner av SARS-CoV-2-varianter i allmänhet [13, 27, 84, 87, 118, 121, 124, 127, 132, 145, 163, 177, 200, 365], och som även beror på att antikroppsnivåerna avtar dramatiskt efter några månader. Denna kombination av ADE och fallande antikroppsnivåer kan leda till genombrottsinfektioner [83, 104, 121, 124, 127, 130, 163, 177, 340, 341, 365] och i värsta fall mycket svåra sjukdomsförlopp, dels genom att antikropparna i sig kan uppreglera vissa inflammatoriska processer [27], och dels via export av viruset till blodomloppet där celler med receptorerna FcR(x) [81, 82, 86, 93, 94, 168, 200, 358], DC-SIGN Fc, L-SIGN Fc, MR-Fc och MGL-Fc, förutom självklara ACE2 då, också kan börja ta upp viruset eller reagera på det. Injektanterna riskerar även att bli superspridare av viruset, genom dessa icke-neutraliserande antikroppar som giftinjektionerna har belagt dem med [77, 83].
Denna ADE-problematik – alltså att (i synnerhet) giftinjektioner (men även i en lägre grad naturliga infektioner) kan inducera icke-neutraliserande så kallade “bindande antikroppar” (bAbs), vilka istället förstärker sjukdomsförloppet när den injicerade sedermera stöter på det riktiga viruset, har sedan länge varit en känd risk bekräftad i studier på bland annat kattviruset FIPV [161]. ADE-problematiken är alltså en biverkningsmekanism som inte är unik för just SARS-CoV-2-infektioner och framför allt då SARS-2-S-giftinjektionerna (vilka inducerar 80-90% lågkvalitativa bAbs).
Ett annat stort potentiellt problem som inte ska ses som bekräftat tills vidare utan endast utgör en teoretisk möjlighet med de bevis jag känner till just nu, är om den stora mängden IgG-aS som giftinjektionerna provocerar fram, leder till en nedreglering av expressionen av en eller samtliga typer av FcR:s som dessa IgG-aS reagerar med. I så fall kan det leda till att de delar av immunförsvaret som arbetar med att neutralisera svampinfektioner med potentiellt dödliga konsekvenser [95] – detta är då fråga om en indirekt ADE-effekt för en annan patogen än den som antikropparna ursprungligen är riktade mot.
En annan aspekt rörande just ADE-risken, är att flera studier faktiskt visar att bara EN SARS-2-giftinjektion ger det starkaste skyddet mot SARS-CoV-2, och faktiskt ger ett i genomsnitt bättre kliniskt utfall både än en naturlig infektion utan föregående SARS-2-giftsprutor, men även ett bättre utfall än de som har tagit två eller SARS-2-giftsprutor [125, 330]. Så om man nu tvunget vill ta en SARS-2-giftinjektion för att skydda sig mot SARS-CoV-2, så finns det alltså anledningar att bara ta en enda injektion. Då undviker man också att vid fler än ett tillfälle utsätta sig själv för hög risk för horribla biverkningar. Personligen kan jag inte rekommendera dessa SARS-2-giftinjektioner till någon även med ovanstående i beaktande, då risken för massor av andra horribla biverkningar helt enkelt är för hög.
Tyvärr är så kallade “läkare”, “forskare” och andra SARS-2-S-giftinjektions-administratörer som sjuk”sköterskor” med mer, groteskt outbildade om ADE, och kan därför på grund av sin genomsnittliga extrema inkompetens inte varna patienter om faran med ADE vid SARS-2-S-giftinjicering [21]. En annan sak som sjuk”vårds”personal är groteskt okunniga om är den försvinnande / närmast obefintligt låga risken för genombrottsinfektioner hos personer som redan har haft en SARS-CoV-2-infektion utan att först ha tagit SARS-2-giftinjektionerna [120], och deras okunskap gör att de tenderar att sprida anti-vetenskaplig desinformation vilket gör att personer som inte behöver SARS-2-S-giftsprutorna ändå i många fall uppmanas att ta dem [egentligen behöver ingen dessa skadliga giftinjektioner, då inte en enda population kan undgå de horribla biverkningarna; den här formuleringen utgår dock bara från positionen att naturliga infektioner ger bättre immunitet än det väldigt kortvariga och på många sätt bristfälliga skydd som SARS-2-S-giftinjektionerna ger hos dem som överlever biverkningarna].

II) Induktion av företrädelsevis fel sorts antikroppar & T-celler som inte kan neutralisera viruset omedelbart vid infektionen. Antikroppar som omedelbart kan neutralisera viruset vid en infektion, är av IgA-typ – dessa dominerar i slemhinnorna. Studier (och fallrapporter) visar dock att giftinjektionerna företrädelsevis skapar IgG-genererande plasmaceller (vilka producerar antikroppar) [35, 74, 78, 96, 111, 145, 185, 198, 202] istället för IgA och IgM [202] vilka är mycket mer relevanta för ett respiratoriskt virus – och IgG-antikroppar finns framför allt i blodomloppet. SARS-2-S-giftinjektionerna skapar alltså inte bara mestadels lågkvalitativa bindande antikroppar (se subsektion I omedelbart ovanför) utan renderar även fel sorts plasmaceller som inte omedelbart stoppar en SARS-CoV-2-invasion hos den SARS-2-S-giftinjicerade. Dessa kan istället agera autoreaktivt (och orsaka autoimmuna tillstånd).
Man har även demonstrerat att åtminstone Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner inte leder till någon signifikant mängd plasma-celler jämfört med vad andra injektioner mot andra virus ger upphov till [198].
Det visar sig dessutom att det framför allt är IgG-antikroppar (som giftinjektionerna alltså till majoriteten inducerar) som är involverade i ADE-processer via FcR:s [81, 82, 86, 168, 358].
T-celler har vävnadsmarkörer på sina ytor, och migrerar till en specifick vävnadstyp som uttrycker samma vävnadsmarkörer, för att där leta efter problem och faror bland cellerna [126]. De studier som påstår att T-cells-svaret på SARS-2-giftinjektionerna motsvarar det som resulterar av en naturlig infektion förefaller inte ta med frågan om vävnadsmarkörer [78, 126]. Så just nu finns det inga bevis som har kommit till min kännedom om att majoriteten av aST-cellerna som skapas av SARS-2-S-giftinjektionerna egentligen har någon större verkan mot SARS-CoV-2-viruset i slemhinnorna där viruset först angriper den smittade.
Det finns även studier som visar att de aST-celler som giftinjektionerna ger upphov till, inte evolverar lika brett, och därmed blir det SARS-2-giftinjektionsutvecklade aST-cellsbiblioteket inte lika brett som det bibliotek en naturlig SARS-CoV-2-infektion resulterar i [147, 202].
Man har även demonstrerat att aST-cellerna efter cirka 45 dagar gick ner till baseline igen [198].
Likt studierna som visar att antikropps-svaret faktiskt blir bäst av bara en SARS-2-giftinjektion, så finns det även studier som indikerar att de som redan har haft en SARS-CoV-2-infektion bara bör ta maximalt 1 SARS-2-giftinjektion, ur ett T-cells-perspektiv [125] – dock är det ingenting jag vill rekommendera på grund av alla andra allvarliga biverkningar.

III) SARS-2-S-giftinjektionerna inducerar inte anti-nukleotidkapsel-antikroppar (aN), vilka har en tendens att vara korsreaktiva och neutraliserande olika coronavirus emellan [185, 200]. Coronavirusen har inte heller möjligheter att mutera själva nukleotidkapseln i någon nämnvärd grad, medan själva S-proteinet kan muteras friskt. Då inga giftinjektioner med mRNA-kod för SARS-2-S-proteinet eller giftinjektioner av protein-typ (det vill säga som innehåller SARS-2-S-proteinet i färdigt format) inducerar aN, så renderar samtliga SARS-2-S-giftinjektioner ett undermåligt immunsvar mot inte bara SARS-CoV-2, men även mot andra snarlika coronavirus.

IV) Utkonkurrens av existerande antikroppsbibliotek genom överstimulering av en smal serie B-celler [39] inklusive i värsta fall utkonkurrens av så kallade “naturliga antikroppar” som är verksamma mot flera typer av patogener [124].

V) Utslagning/försvagning av delar av existerande immunförsvar, per flera olika mekanismer. Exempelvis kan LLPC-biblioteket i benmärgen och lymfsystemet försvagas av TNF-alpha-påslag efter giftinjektionerna [162] då detta kan tvinga fram migration/förlust av LLPC:s (oklar magnitud, kan vara en insignifikant biverkning hos många).
Ännu allvarligare är att då SARS-2-S-giftinjektionernas innehåll även hamnar i lymfsystemet, så kommer immunförsvarscellerna där att ta upp mRNA-koden och transkribera den och montera SARS-2-S-protein på sin yta, vilket därpå leder till att dessa immunförsvarsceller slås ut av andra delar av immunförsvaret [306]. Detta innebär att de SARS-2-S-giftinjicerade utvecklar vad man allt oftare kallar för VAIDS, eller V-AIDS – Vaccine Acquired Immune Deficiency Syndrome, en SARS-2-S-giftinjektions-inducerad AIDS helt enkelt. Det finns indikationer [183, 184] inklusive klinisk data från SARS-2-S-giftinjicerade, på att detta inte bara är en teoretisk risk [173].

VI) Skapande av syncytium i (bland annat) lungorna [157, 164, 174], som dränerar blodet på CD8+ och CD4+ T-celler vilket utgör en kraftig – och med en tills vidare okänd duration – immunförsvarsförsvagning (det är bland annat denna försvagning av immunförsvaret som vissa personer med autoimmuna tillstånd upplever som en positiv biverkning av giftinjektionerna) [156].

VII) Etablering av Original Antigenic Sin (OAS) baserat på SARS-2-S-proteinet, vilket innebär att de giftinjicerade personerna löper en stor risk att producera primärt de undermåliga antikropparna från SARS-2-giftinjektionerna vid påföljande kontakt med SARS-2-viruset [74, 124, 365] – de giftinjicerade löper därmed en stor risk att kunna bli sjuka i SARS-2/Covid-19 flera gånger i rad [15, 340, 341, 365], då antikropparna från giftinjektionerna alltså inte är neutraliserande i tillräckligt hög grad [14, 74, 163]. Denna risk är mycket lägre hos de som har genomlidit en naturlig infektion [15, 68, 74].
OAS innebär även att neutraliseringsförmågan mot varianter av SARS-2 är begränsad mot varianter såsom Alpha, Delta, Gamma, Lambda [84, 127, 163] då alla giftinjektioner som gavs inducerade ett initialt svar baserat på “Wild Type”-SARS-2-S-proteinet [124]. Detta verkar enligt tillgänglig statistik och studier nu även gälla för Omikron [340, 341, 365].
OAS innebär även att förmågan att utveckla antikroppar mot andra annars immunogeniska delar av viruset – exempelvis N-kapseln – går helt eller delvis förlorad, med en hittills okänd “time to reset”.

VIII) Omprogrammering av immunförsvarsresponsen på TLR2-, TLR4-, TLR5- (?) och TLR7/8-agonister, vilket innebär en generellt sänkt eller på andra sätt icke-gynnsamt modifierad immunförsvars-respons mot bakterier och virus (respektive) [184, 202]. Man har demonstrerat att flera typer av TLR-agonister post SARS-2-S-giftinjicering inte längre utverkar ett lika starkt immunförsvars-svar [202], vilket innebär att immunförsvaret fungerar sämre mot flertalet olika sorters bakterier och virus.

IX) En icke-neutraliserande initial respons mot vissa SARS-CoV-2-varianter [14, 37, 74, 84, 85, 87, 124, 145, 163, 202], vilket medför att den SARS-2-S-giftinjicerade kan ha viruset i blodomloppet längre och i högre grad än icke-giftinjicerade samt kan sprida viruset mer effektivt omkring sig än icke-giftinjicerade [77, 365].

X) Makrofager dysregleras till en semi-permanent inflammatorisk aktivitet [80, 82, 93, 152, 187, 198]. Makrofager (inklusive mikroglia-celler i hjärnan) och andra immunförsvarsceller som uttrycker TLR2 och TLR4, får sin inflammatoriska NF-kB-pathway aktiverad av SARS-2-S-proteinet [310, 313, 317]. Detta leder till en förhöjd baseline-inflammation i kroppen. Det bör noteras att det även finns studier som visar att makrofager inte dysregleras till en förhöjd inflammatorisk aktivitet även per ADE-effekter av en naturlig infektion [168].

XI) Dålig hållbarhet på de SARS-2-S-giftinjektions-inducerade antikropparna, vilka avtar efter bara några månader [104, 145, 153]. Å andra sidan är aS tämligen autoreaktiva, så på många sätt är detta egentligen inte en särskilt dålig nyhet.

De olika immunförsvarsförsvagningarna leder till att många SARS-2-S-giftinjicerade erhåller en återaktivering av dormanta virus, däribland virus i hepatit- och herpes-klasserna [3, 39, 64, 167, 184, 188, 189, 299, 306]. SARS-2-S-giftinjektionerna kan även ge ADE till andra virus, såsom Dengue-viruset [18, 19]. Det kan till och med visa sig vara så att ADE föreligger mellan antikropparna för SARS-CoV-2 <-> Dengue-viruset <-> Zika-viruset [20], vilket alltså innebär att de SARS-2-giftinjicerade riskerar att skapa ADE- samt OAS-förhållanden för dessa 3 virus genom SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket alltså ökar risken för injektanterna att bli symptomatiskt sjuka i av DENV och ZIKV.

SARS-2-S-giftinjektionerna renderar inte något särskilt effektivt skydd mot SARS-CoV-2-infektioner [83, 84, 85, 121, 127, 163, 177], speciellt inte jämfört med naturliga infektioner [68, 74, 120, 318].

4. AUTOIMMUNA TILLSTÅND.

S-proteinet har dessvärre cirka 30-talet epitop som har likhet med kroppsegna proteiner [3, 52, 143, 364]. Detta medför att de giftinjektions-inducerade aS har en signifikant potential att vara autoreaktiva och slå på ett eller flera kroppsegna protein – alltså autoimmunitet [1, 3, 11, 22, 24, 25, 26, 59, 143, 287, 354, 362, 364].

Påtvingad (över)produktion av anti-S-antikroppar (aS) som bland annat kan få följande konsekvenser:

I) Sterilisera kvinnor genom aANXA2-aktivitet tillsammans med immunförsvarsreaktionerna i avsnitt #2 ovanför [59, 60, 66] samt även genom aPL-aktivitet [61].
II) Via aANXA2-aktivitet [59, 66] leda till autoimmuna angrepp på nervceller [42].
III) Dysreglera metabolismen och orsaka direkta vävnadsskador via anti-Cardiolipin-Abs [25] och aS med korsreaktivitet mot däribland mitokondriella proteiner, vilket även kan trigga cancerisering genom att anti-Cardiolipin-Abs (aPL) [22, 24, 25] dysreglerar mitokondrier.
IV) Skapa blodproppar genom produktion av pro-trombotiska autoreaktiva antikroppar [25, 61, 197, 326], vilka i sin tur alltså bidrar till att destabilisera koagulationssystemet, vilket i sin tur kan leda till en rad olika neurologiska sjukdomstillstånd [160].
V) Reagera mot muskelproteinet titin som naturligtvis finns i bland annat hjärtat [143].
VI) Leda till “complement pathway”-angrepp mot flera vävnadstyper som de giftinjektions-inducerade aS uppvisar korsreaktivitet mot [1, 3, 80, 143, 174, 179, 354].
VII) Produktionen av höga halter av aS kan sedermera ge upphov till så kallade anti-idiotypiska antikroppar mot anti-S-antikroppen [26, 287], vilket kan ge följande problem:
i) Autoimmuna reaktioner mot ACE2 (som nämnt och beskrivet ovanför i avsnitt #2 under den aktuella rubriken) [26, 287];
ii) Autoimmuna reaktioner mot DC-SIGN Fc, L-SIGN Fc, MR-Fc, MGL-Fc, vilket kan ge upphov till ett stort antal biverkningar.
VIII) Övrig adversiv signalering (som inte nödvändigtvis innefattar ovan angivna mekanismer) av autoreaktiva antikroppar, vilket leder till skador och dysreglering [364].

Utöver autoimmunitet medierad av aS även:
VIII) Autoimmuna angrepp på inre organ som har tagit upp mRNA-koden, däribland levern [162, 174, 291, 292, 308, 354].
IX) Autoimmunitet i allmänhet kan triggas via kronisk uppreglering av NF-kB [67, 363], vilket giftinjektionerna kan aktivera via TLR2, TLR4 [172, 310, 313, 317] och ATR1+ATII [57].
X) Dysreglering av makrofager till ett hyperinflammatoriskt tillstånd [187] vilket leder till omfattande vävnadsskador [80, 82].
XI) Dysreglering av GRP78 [88] vilket syns vid autoimmuna tillstånd [90, 92].
XII) Autoimmuna angrepp på hudlagren [162, 178, 179, 186, 191, 192, 205, 329, 351, 362].
XIII) Induktion av eller upptrissning av existerande aPF4-produktion [98, 99].

Bland autoimmuna komplikationer post misshandel med SARS-2-S-giftinjektioner finns bland annat förvärring samt de novo-uppkomst av Multipel Skleros (MS) och andra neurologiska sjukdomstillstånd som inbegriper demyelinisering [166, 183].

Dr. Nathan Thompson har i ett videoklipp presenterat klinisk data och bevis från en av hans patienter som misshandlats med SARS-2-S-giftinjektioner, vilket orsakade en blodkroppsprofil (svår reduktion av specifika adaptiva immunförsvaret) som enligt Dr. Thompson motsvarar svår autoimmunitet [173].

Spår av dessa omfattande autoimmuna angrepp har påvisats i studier där man mätte upp enormt förhöjda nivåer av makrofager efter SARS-2-S-giftinjiceringar, vilket indikerar omfattande autoimmun vävnadsdestruktion i kroppen [198].

5. CANCERISERING.

Cancerisering och “acceleration” av redan canceriserade områden, genom
I) potentiell dysreglering och/eller reduktion/förlust av CD8+ och CD4+ T-celler och andra slags killer-celler inriktade på bekämpning av tumörceller vilket ökar sannolikheten för canceriseringar att fortsätta växa till sig [156, 173, 184, 306] +
II) dysreglering och nedreglering av immunförsvarscellers reaktioner på signalering från TLR4, TLR7 och TLR8 [202] +
III) inhibition och/eller dysreglering av tumör-suppressorerna p53 [9] och BRCA1/2 – detta sker genom S2-proteinet som har bevisats interagera starkt med p53 och BRCA1/2 [101], men även genom S1-proteinet som har visat sig uppreglera MDM2 [9] som i sin tur nedreglerar p53 +
IV) anti-Cardiolipin-Abs [22, 24, 25, 30] som kan penetrera och dysreglera celler med försvagade cellmembran (se ovan) men även reagera mot Cardiolipin-fragment som presenteras på cellers MHC-proteiner +
V) induktion av syncytium (bland annat lungorna) och Cell-In-Cell-formationer, vilka tenderar att förekomma i tumörer – dessa syncytium dränerar dessutom blodet på CD8+ och CD4+ T-celler, vilket innebär att immunförsvaret förstörs, inklusive de T-celler som reagerar på tumöriserade celler [156, 157, 164, 174] +
VI) igensatta kapillärer (se avsnitt 2 ovanför samt övriga källor längre ner) samt stora oformliga kluster av röda blodkroppar som inte kan komma in i kapillärer [174, 175] leder till att mikro-syresättningen faller, varpå fler vävnader ställer upp HIF1A-signaleringen på grund av den ökade syrebristen resulterandes av de igensatta kapillärerna. I områden som redan lider av partiell syrebrist så riskerar alltså giftsprutorna att knuffa dem över kanten genom att direkt strypa blodtillförseln, vilket alltså leder till att cancerisering kan resultera via ökad HIF1A-signalering [182] +
VII) SARS-2-S-proteinet agerar som en agonist för TLR4 vilket aktiverar NF-kB [172, 300, 309], vilket ofta är aktiverat i tumörer och canceriseringar; S-proteinet är även en agonist för TLR2 [317], vilket aktiverar NF-kB vilket som just nämnt är aktivt i tumörer och canceriseringar +
VIII) inhibitionen av ACE2 via S-proteinet och anti-aS [26, 287, 328] leder till ökad ACE-aktivitet vilket uppreglerar aktiviteten hos ATR1 och ATR2 vilket syns i inflammationer och canceriseringar [17, 57] +
IX) vektor-virus-giftinjektionerna kan eventuellt orsaka cancer, detta då man har mätt upp att mänskliga adenovirus gör det hos försöksdjur [39, 302]. I SARS-2-S-giftinjektionsfallet är rollerna omvända, men det saknas studier som förkastar eller bekräftar den här hypotesen, eftersom att alla bara ville prångla ut alternativt injicera sig med horribla gifter utan att göra minsta lilla efterforskning kring dessa ytterst hälsovådliga SARS-2-S-preparat +
X) uppreglering av inflammatoriska pathways som NF-kB [172], AP-1 via MAPK, genom signalering via ATR1 [57], systemiskt förhöjda IL-6-nivåer [44, 45, 57, 58, 62], vilket är pro-canceriserande +
XI) mitokondriell dysreglering och hämmande av ATP-produktion (vilket kan inducera cancerisering), både på grund av S1-enheten och full-längds-S-proteinet [336] +
XII) aktivering av MAPK/ERK i åtminstone vissa cell-linjer, vilket ju uppreglerar celldelning [360].

Fall av explosivt växande tumörer kort efter SARS-2-S-giftinjicering har konstaterats [151, 355, 356].

6. ACCELERERAT ÅLDRANDE VIA AKTIVERING AV NF-KB-SIGNALERING I (BLAND ANNAT) HJÄRNAN.

SARS-2-S1-proteinet har demonstrerats vara en agonist för TLR4 [172, 300, 310], och TLR4 aktiverar bland annat NF-kB, vilket är en pro-inflammatorisk mekanism [67, 309, 313, 320, 321]. SARS-2-S-proteinet visar sig även skicka pro-inflammatoriska signaler genom TLR2 [317], med resulterande aktivering av NF-kB [320] och därpå produktion av inflammatoriska mediatorer. Studier visar även att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i pericyterna som upprätthåller BBB, med därpå följande funktionsförlust och inflammatoriskt beteeende som följd [154] – (vilket även har demonstrerats för celler i lungorna [363]).

Djurförsök visar att möss som får EN injektion som överaktiverar NF-kB i hjärnan, får en livslängd som är 15-30% kortare än möss som inte fick injektionen – detta då hypothalamus förefaller vara en regulator av livslängden genom systemisk hormonell signalering. Således kan man på goda grunder anta att giftinjektionerna, som ju innehåller eller skapar även S1-proteiner, ger upphov till denna livslängdsförkortande signalering genom (S1 + TLR4) + (S-proteinet + TLR2) -> aktiverat NF-kB och produktion av inflammatoriska mediatorer -> “åldrande” hormonell signalering från hjärnan.
För de som har misshandlats med SARS-2-giftinjektioner från Morderna, så kan man möjligen behöva lägga till NF-kB via TLR5-aktivering via bakterie-proteinet Flagellin till ovanstående [63, 339].

Då SARS-2-S-giftinjektionernas innehåll sprids systemiskt genom kroppen, så hamnar det även i hjärnan [46], och då SARS-CoV-2 har bekräftats kunna ta sig in i hypothalamus [109], så innebär det att även SARS-2-S-proteinet från -giftinjektionerna kan ta sig in. Vi vet naturligtvis ingenting om hur stark denna åldrande effekt kan tänkas bli, eftersom att absolut inga som helst trovärdiga långtidsstudier har gjorts på SARS-2-S-giftinjektionerna.

SARS-2-S-proteinet kan även aktivera NF-kB via ATR1-signalering [57], så TLR2- och TLR4-expression behövs inte för att en cell ska få NF-kB aktiverad av S-proteinet. Hos personer med LPS i blodet, så kan NF-kB-signaleringen bli ännu starkare, då kombinationen av SARS-2-S-proteinet och LPS visar sig vara en stark effektuator av NF-kB [62] med en resulterande signifikant höjning av IL-6 och TNF-alpha [62]. TNF-alpha i sig är en mycket potent aktivator av NF-kB, så när S-proteinet hamnar i hjärnan så finns det många sätt som inflammation via bland annat TNF-alpha kan aktivera NF-kB [314], vilket bland annat kan resultera i föråldrande effekter på hela organismen (se ovan).

7. SKADOR PÅ (I SYNNERHET) HJÄRTAT, LUNGORNA, NJURARNA OCH LEVERN.

SARS-2-S-proteinet kan även utverka andra direkta skador på vävnader, exempelvis hjärtat som effektivt förstörs av bland annat SARS-2-S-protein-medierad fusion mellan cellkonstrukten i hjärtat, vilket orsakar elektriska rubbningar i hjärtat och får det att inte längre fungera som det ska.

Just hjärtat verkar vara föremål för flera olika adversiva mekanismer direkt relaterade till giftsprutorna [29, 32, 33, 34, 172, 174, 175, 176, 184, 195]. Dessa mekanismer verkar bland annat resultera i en högre risk för myokardit [33, 103, 172, 174, 176, 184, 195, 279, 295, 297, 311, 312, 315, 355] och perikardit [33, 176, 279, 312, 315, 357] samt därpå följande symtom såsom hjärtattacker, hjärtflimmer, med mer. Man har exempelvis demonstrerat att hjärtmuskelceller reagerar på SARS-2-S-proteinet och även dess subenhet S1 genom TLR4, vilket demonstrerades aktivera NF-kB och leda till inflammation och förstorat hjärta [172]. Andra forskningsresultat visar att hjärtmuskelceller post-SARS-2-S-giftinjicering ställer upp produktionen av inflammatoriska mediatorer, däribland IFN, IL-6 och TNF-alpha [176].

Samtliga organ och platser i kroppen där kärlväggarna är läckande [55], riskerar att ta upp mRNA-kod för S-proteinet, vilket därpå leder till att det börjar transkriberas inne i cellerna, vilket i sin tur alltså leder till immunförsvarsangrepp på cellerna – organ kan alltså hamna under direkt attack från immunförsvaret, på grund av giftinjektionerna [174, 306, 308, 326].

Lungorna utsätts också för angrepp på olika sätt, som delvis verkar bero på autoimmuna angrepp – bland annat medierade via Fc-gamma-R-signalering som konverterar makrofager till ett hyperinflammatoriskt tillstånd [80, 93] – [312] som kanske även beror på anti-idiotypiska antikroppar med anti-ACE2-aktivitet.

Ett annat sätt som lungorna förstörs av på grund av SARS-2-giftinjektionerna, är genom att SARS-2-S-proteinerna som ovan nämnt nedreglerar ACE2 vilket medför att RAS destabiliseras genom att dess inflammatoriska axel ACE + AT1 -> AT2+ATR1 överaktiveras, på grund av bortfallet av den anti-inflammatoriska axeln ACE2 + AT2 -> AT1,7 + MAS receptor [113, 169, 170, 352]. Detta medför att baseline-inflammationen i lungorna ökar [363], varpå de skadas. Om samtidig infektion (av vilken respiratorisk patogen som helst dessutom) förekommer, så kan detta leda till att det livshotande tillståndet ARDS induceras [328].
Det har även demonstrerats att SARS-2-S1-enheten i synnerhet orsakar allvarlig lunginflammation med inslag av bland annat NF-kB-aktivering [172], samt att SARS-2-S1-enheten degraderar barriärfunktionen i lungorna [363].

Ytterligare ett annat sätt som alveolär-cellerna i lungorna kan skadas på, beror av deras eventuella upptag av SARS-2-mRNA-koden från giftinjektionerna, och påföljande produktion av S-proteinet (som i viss mån klyvs till S1- och S2-proteiner); S2-proteinet har visat sig kunna störa produktionen av telomeras, vilket kan leda till att de drabbade alveolär-cellerna åldras i förtid [105].

Lungorna skadas även genom att i synnerhet S2-komponenten av SARS-CoV-2-S-proteinet, har visat sig inducera omfattande syncytium-bildningar i bland annat lungorna [157, 164], och dessa syncytium förlorar merparten av de ingående cellernas ursprungliga funktioner, samt tömmer blodet på bland annat CD4+ och CD8+ T-celler, samt verkar canceriseras i högre grad [156]. Man bör därmed givetvis starkt misstänka SARS-2-S-giftinjektionerna som direkt orsak till snabba och explosiva lungcancerfall som inträffat relativt kort efter att den drabbade misshandlats med SARS-2-S-giftinjektionerna.

SARS-2-S-proteinet aktiverar även MAPK/ERK i åtminstone celler i lungorna, vilket ju uppreglerar celldelning. Så kärlväggarna i lungorna förtjockas på ett skadligt och oavsiktligt sätt [363], och dessutom kan eventuell cancerisering i lungorna få en förstärkning av att SARS-2-S-proteinet alltså inducerar mer celldelning genom aktivering av MAPK/ERK [360].

Man har även demonstrerat att lungorna skadas av induktion av starkt inflammatoriska och svårupplösta blodproppar vilka inducerats av SARS-2-S-proteinet [187].

Då SARS-2-S-proteinet har visat sig fungera som en nAChR-antagonist och -hämmare på ett sätt som liknar effekterna hos ormgiftet Alpha-Bungarotoxin (A-BTX) [333, 334, 335], så är det möjligt att en del hjärtfel och hjärtstopp kort efter giftinjektionerna orsakas just per den här mekanismen (SARS-2-S-proteinet blockerar hos en del injektanter kanske tillräckligt med nAChR för att orsaka arrytmier eller hjärtattacker).

Studier från SARS-CoV, som härjade för cirka 20 år sedan, visar att IgG-antikroppar riktade mot dess S2-enhet är autoreaktiva och skadar epitelvävnad i lungorna [364], vilket talar för att även SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar liknande skador per IgG-aS riktade mot SARS-2-S2, detta då SARS-2-S-giftinjektionerna ju har demonstrerats i första hand inducera just IgG-aS [35, 74, 78, 96, 111, 145].

Njurarna tenderar även att skadas av SARS-2-S-giftinjektionerna [149, 184, 351], förmodligen beror detta på att njurarna uttrycker ACE2 och därmed löper en risk att erhålla lokal RAS/RAAS-destabilisering då SARS-2-S-proteinerna börjar läcka ut i blodomloppet en kort tid efter SARS-2-S-giftinjektionsadministrationen. Njurarna kan även skadas venom att SARS-2-S-proteinet fäster på receptorn KIM-1 [150], som även expresseras i lungorna och där oftast kallas TIM-1, vilket dels orsakar dysreglering men även import av det inflammatoriska SARS-2-S-proteinet in i cellerna.

Levern skadas också av SARS-2-S-giftinjektionerna, både inflammatoriska och apoptotiska mätvärden har registrerats post SARS-2-S-giftinjektionsadministration [176]. Detta har förmodligen åtminstone delvis att göra med att levern tar upp en hög andel av de högst inflammatoriska PEG-lipiderna som ju innehåller den livsfarliga mRNA-SARS-2-S-koden [203, 204].

8. FÖRHÖJNING AV INFLAMMATORISK AKTIVITET I KROPPEN.

Då SARS-2-S-proteinet har visats tas upp av makrofager [152] (via FcR [82, 93, 358], eller till och med produceras av dem om de tar upp mRNA-koden direkt), så kommer en del av dessa makrofager som har konverterat till sin “odödliga form” (ett läge där makrofagernas apoptos är deaktiverad och de lever 1-2+ år eller mer) att pumpa ut inflammatoriska cytokiner under sin livstid, detta eftersom att SARS-2-S-proteinet aktiverar inflammatoriska processer i makrofagerna via TLR2 och TLR4 [300, 317] men även genom aktivering av NLRP3 [358]. Man har även påvisat enormt stora, 1000-faldiga ökningar av makrofager efter SARS-2-S-giftinjicering [198], vilket stärker bilden av att SARS-2-S-giftinjektionerna leder till en mycket allvarlig autoimmun problematik i flera veckor efter senaste SARS-2-S-giftinjektionen.
För SARS-2-giftinjektioner från Morderna så kan man behöva lägga till inflammatorisk aktivering via TLR5 till listan över inflammatoriska responser, eftersom att Mordernas egna patent för deras SARS-2-giftinjektioner indikerar att dessa giftinjektioner även kan innehålla mRNA-kod för bakterieproteinet Flagellin som provocerar just TLR5 [63, 339].

Förhöjd aS-aktivitet har även visat sig kunna dysreglera makrofager till ett hyperinflammatoriskt tillstånd via FcR, vilket orsakar svåra vävnadsskador [80, 82, 93, 152, 358].

SARS-2-S-proteinet har även visat sig nedreglera expressionen av ACE2 [9, 89, 93, 146, 201, 328] utan en samtidig nedreglering av ACE. Detta innebär att RAS destabiliseras i en pro-inflammatorisk riktning, eftersom att ATII då inte konverteras till anti-inflammatoriska AT1,7 utan istället kan interagera med ATR1 och bilda ett inflammatoriskt komplex [45, 89, 113, 201, 328]. De förhöjda nivåerna av Angiotensin 2 som effektueras av inhibitionen av ACE2 [169] kan i sin tur reglera upp produktionen av IL-6 och TNF-alpha, vilket är inflammatoriskt [89]. TNF-alpha kan i sin tur ytterligare orsaka en nedreglering av membranbundet ACE2 som “sheddas” och hamnar i blodomloppet [93], där det enligt vissa studieresultat kan leda till effektivare SARS-CoV-2-invasion av andra celler.

Hos äldre personer som har Alzheimer’s Disease (eller är på väg att utveckla en kliniskt konstaterad sådan sjukdom) så kommer de förhöjda halterna av Aβ 1-42 leda till att ACE2 binds upp i ännu högre grad då SARS-2-S-proteinerna börjar läcka ut i blodomloppet, detta då man har konstaterat att Aβ 1-42 ökar bindningsaffiniteten mellan SARS-2-S-proteinet och ACE2 [171]. Denna ACE2-inhibition leder till att RAS destabiliseras i pro-inflammatorisk riktning, som angivet i förra stycket – äldre personer med begynnande demens utsätts alltså för ett extra starkt inflammatoriskt påslag av SARS-2-S-giftinjektionerna.

Det verkar även som att SARS-2-S-proteinets kontakt med ACE2 leder till aktivering av den inflammatoriska MAPK/ERK pathway [146], samtidigt som förhöjda nivåer av ROS induceras av SARS-2-S-proteinet [201] vilket sedermera leder till att PI3K/AKT/mTOR-vägen nedregleras vilket leder till en sorts autofagi som sedan tenderar att övergå i celldöd [159].

SARS-2-S-proteinet har även visat sig reglera upp bland annat IL-6 [158], vilket tenderar att vara förhöjt vid neurodegenerativa sjukdomstillstånd [45, 57, 58, 62, 82, 152, 303]. De flesta neurodegenerativa tillstånd accelereras avsevärt om de systemiska nivåerna av inflammatoriska mediatorer är förhöjda.

Hos personer som av olika anledningar (inflammerade tarmväggar, exempelvis) redan har LPS i blodomloppet, så kommer SARS-2-S-proteinet att bilda ett hyperinflammatoriskt komplex med LPS och reglera upp produktionen av inflammatoriska cytokiner, däribland TNF-alpha [162] och IL-6 [62]. TNF-alpha är i sig en potent aktivator av det inflammatoriska komplexet NF-kB [314].

Bland övriga inflammatoriska processer som kan triggas av SARS-2-S-proteinet finns bland annat artrit [70]. Delar av S1-enheten kan även trigga oxidativ stress och förhöjd produktion av ROS [76, 152], vilket är inflammatoriskt.

SARS-CoV-2-S-proteinet interagerar även med Heat Shock Proteins, däribland HSP A5 / GRP78 [88]. Dessa proteiner är involverade i en rad olika processer, bland annat att dämpa inflammatoriska förlopp [92]. SARS-2-S-proteinet verkar antagonistiskt binda till vissa HSP:s och hindrar dem på så vis från att dämpa inflammationer.

SARS-CoV-2-S-proteinet blockerar även antagonistiskt ut nAChR [106], och då nAChR bland annat är involverad i att nedreglera inflammationer, så utverkar SARS-2-S-proteinet en signifikant uppreglering av inflammatoriska processer.

SARS-CoV-2-S-proteinet kan även aktivera den inflammatoriska mekanismen NLRP3, vilken kan leda till celldöd via pyroptos. Än så länge har man demonstrerat att detta sker i VSEL:s [113] samt blodkroppar [358]. Mekanismerna är dels direkt uppreglering av NLRP3 då SARS-2-S-proteinet interagerar med ACE2, och dels genom att Angiotensin 2 tillsammans med ATR1 bildar ett inflammatoriskt komplex som aktiverar NLRP3 [113]. ACE2 som nedregleras och blockeras av SARS-2-S-proteinet är annars ansvarigt för att konvertera Angiotensin 2 till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7.

Det är nu även bevisat att SARS-2-giftinjektionerna kan inducera de hyperinflammatoriska tillstånden MIS-A, MIS-C (och som det kallas i vissa rapporter, MIS-V, där V står för “Vaccine”) [184, 345], detta eftersom att S-proteinet både direkt och indirekt har så många inflammatoriska och destabiliserande mekanismer knutet till sig. Den enda gemensamma nämnaren mellan SARS-2-S-giftinjektionerna och SARS-CoV-2 är just SARS-2-S-proteinet.

9. NEUROLOGISKA SKADOR, INKLUSIVE ÖKAD RISK FÖR SKADLIGA PRION-KONSTRUKT.

Då – i synnerhet det något modifierade – SARS-2-S-proteinet i giftinjektionerna innehåller 5 stycken sekvenser av samma sort som tros kunna inducera och/eller förvärra pågående skadliga prion-konstrukt, så riskerar SARS-2-S-giftinjektionerna att inducera nya, eller påskynda, pågående prion-sjukdomar och tillstånd som ALS, Alzheimer’s Disease, Parkinson’s Disease, med fler neurodegenerativa tillstånd [3, 38, 39, 40, 43], vilket bland annat Dr. Hoffe vittnar om sker med hans patienter som misshandlats med Morderna-SARS-2-giftinjektioner [116].

Skadliga prioner riskerar att bildas i levern och mjälten där mRNA-koden för de hälsovådliga prion-liknande S-proteinen koncentreras, och därpå riskerar prion-fragmenten att transporteras upp till hjärnan via vagus-nerven, för att där orsaka och påskynda prion-sjukdomar [3, 39, 40, 43].

SARS-2-S-proteinet interagerar antagonistiskt med GRP78 [88], som bland annat är ansvarigt för att binda till skadliga protein-konformationer (däribland farliga prion-bildningar) och försöka lösa upp dem alternativt blockera dem från att spridas vidare [90, 91]. SARS-2-S-giftinjektionerna leder alltså även på detta sätt till en dubbelsmocka i form av ökad induktion av farliga prion-konformationer och samtidig nedreglering av en av mekanismerna som är till för att motverka dem.

Hjärnan hotas även direkt av den ökade risken för blodproppar [34, 45, 100, 160, 187] och kluster av deformerade röda blodkroppar som inte längre kan leverera syrgas via även mindre kapillärer [175]; dessa faktorer verkar vara en tänkbar faktor bakom personlighetsförändringar, minnesproblem och generella IQ-förluster hos en del som tar SARS-2-S-giftinjektionerna [183].
Dysreglering av fibrin- och fibrinogen-homeostas syns vid neurologiska sjukdomstillstånd, så mikroblodproparna i hjärnan som skapas av SARS-2-S-proteinet hotar inte bara hjärnan via hypoxi, utan även genom aktivering av inflammatoriska processer via mikroglial-cellerna [187].

En annan vanlig neurologisk biverkning post-SARS-2-S-giftinjektionerna är övergående Parkinsonism, ofta diagnosticerad som Guillain-Barré [41, 355] eller “transient akatisi”. Tills vidare indikerar referensmaterialet att permanenta skador på dopaminergiska celler förmodligen resulterar av SARS-2-S-giftinjektionerna, så även de som drabbas av övergående Parkinsonism och akatisi, har sannolikt gjort det mer troligt att de manifesterar permanent Parkinsonism/akatisi senare i livet.

Flera studier visar att i synnerhet S1-proteinet har en avsevärd förmåga att degradera och penetrera BBB, vilket därpå skapar neurologiska problem [44, 46, 54, 56, 108, 154, 336].

Blod-hjärn-barriären (BBB) degraderas på flera olika sätt av giftinjektionerna, däribland genom att aS har visat sig även vara korsreaktiva mot ANXA2 och alltså ha aANXA2-aktivitet [59, 66]. ANXA2 behövs för att upprätthålla BBB (och kärlväggar i allmänhet [60] och för att hålla nere produktionen av inflammatoriska mediatorer i makrofager [42]. Således kan giftinjektionerna även via aANXA2-aktivitet orsaka inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomstillstånd.

SARS-2-S-proteinet degraderar även BBB genom direkt upptag via ACE2-receptorer i BBB [46, 56, 154, 336], vilket degraderar BBB:s funktion och höjer inflammatoriska mediatorer (vilket i praktiken innebär ökad inflammation i hjärnan [108]), däribland IL-6 och TNF-alpha [44, 45, 57, 58, 62, 152, 154, 162, 176, 310]; TNF-alpha aktiverar i sin tur NF-kB [314]. Flera studier pekar på att pericyterna som upprätthåller BBB dysregleras och börjar producera inflammatoriska mediatorer av olika slag, dels genom NF-kB [154, 309]. Pericyterna skadas också av SARS-2-S-protein-inducerad överproduktion av ROS (vilken verkar delvis bero på att S1-enheten och S-proteinet dysreglerar mitokondrierna [336]), samt lipidperoxidering [309].

Hjärnans och nervsystemets egna makrofager, så kallade mikroglia-celler, dysregleras också avsevärt av S-proteinet då mikroglia-celler uttrycker både TLR2 och TLR4 [320, 321] som SARS-2-S-proteinet aktiverar [172, 300, 310, 317] – varpå mikroglia-cellerna börjar producera inflammatoriska mediatorer som IL-6 [82], TNF-alpha [82], och deras NF-kB-aktivitet ökar [314] samtidigt som TLR4 (som SARS-2-S-proteinet agonistiskt interagerar med) uppregleras, vilket ytterligare kan öka inflammationen [310, 313, 321]. Även celler som inte expresserar TLR2 och TLR4 kan få en ökad NF-kB-aktivitet av SARS-2-S-proteinet, via ATR1-signalering [57]. Exempelvis fallrapporten i referens #111 [111] talar för att det SARS-2-giftinjektions-resulterande S-proteinet först degraderat BBB och därpå inducerad en inflammatorisk respons i både pericyter och mikroglia-celler.

Överaktivering av TLR2 och TLR4 (och TLR) hos mikroglia-cellerna i hjärnan syns vid flertalet neurodegenerativa sjukdomstillstånd som ALS, Alzheimer’s Disease och Parkinson’s Disease [320]. Således kan man fastslå att SARS-2-giftinjektionerna ökar sannolikheten för att injektanterna ska utveckla dessa och liknande neurodegenerativa sjukdomstillstånd. Mordernas giftinjektioner som dessutom möjligen innehåller mRNA-kod för det bakteriella proteinet Flagellin [63], kommer i så fall även att trigga TLR5-aktiviteten hos mikroglia-cellerna, detta då Flagellin triggar TLR5 [339].

SARS-2-S1-proteinet visar sig även ha ett antal regioner som kan öka aktiviteten i acetylkolinesteras [76], med än så länge okända konsekvenser.

SARS-2-S-proteinet har även visat sig fungera som en antagonistisk hämmare av receptorn nAChR [106] – och nAChR är bland annat involverad i att hämma inflammationer genom att nedreglera produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner – vilket alltså innebär att SARS-2-S-proteinet först inducerar inflammatoriska processer bland annat genom ovan beskrivna förlopp, och sedan bromsar SARS-2-S-proteinet nedregleringen av dessa inflammationer genom att blockera nAChR. Dysreglering och inhibition av nAChR visar också vara en del av olika slags hörselnedsättningar [107], så det är högst tänkbart att SARS-2-giftinjektionerna har en förmåga att accelerera hörselproblem. SARS-2-S-proteinet har även visat sig fungera likt nervgiftet Alpha-Bungarotoxin (A-BTX) [334, 335] i interaktionen med nAChR:s [333], så SARS-2-giftinjektionerna bör kunna orsaka skador och dysreglering av nervsystemet på liknande sätt som A-BTX orsakar, dock är alla BTX:s farliga på ett dosberoende sätt, och det är ännu inte kartlagt vilken effektiv dos av A-BTX-liknande effekter som SARS-2-giftinjektionerna ger upphov till.

“Wild Type”-SARS-2-S-proteinet (mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna kodar för en bara något modiferad form av dessa S-protein) binder även till enzymerna MAO-A och MAO-B (med en liknande bindningsenergi som för ACE2, varpå dessa bindningar faktiskt äger rum även under fysiologiska förhållanden och inte bara i laboratoriet) och modifierar därmed bindningsaffiniten som MAO-A/B uppvisar gentemot respektive primära substrat, vilka är serotonin respektive dopamin – vilket leder till en bristfällig serotonin- och dopamin-clearance, vilket är associerat med flera neurologiska sjukdomstillstånd [193, 194].

S1-enheten och full-längds-SARS-2-S-proteinet har även visat sig orsaka dysreglering av transporten av molekyler genom cellerna som utgör BBB [336], vilket innebär att molekyler som inte hör hemma i hjärnan kan släppas in, medan molekyler som är avsedda att transporteras till hjärnan, inte kommer in i hjärnan som avsett.

SARS-CoV-2-S-proteinet kan möjligen även uppreglera NLRP3-aktiviteten i celler i hjärnan som uttrycker ACE2 (se tidigare avsnitt för mer detaljer), även om det ännu inte är bevisat specifikt för celler i hjärnan ännu.

Det är allmänt känt att SARS-CoV-2-infektioner oftast åtföljs av någon slags påverkan på luktsinnet (antingen bortfall, eller distortion av lukter och smaker), och det finns även bevis på att SARS-2-giftinjektionerna kan orsaka samma typ av problem [342].

På grund av de ovan beskrivna mekanismerna i avsnitten #2 och #9 så har man mätt upp signifikanta IQ-förluster hos personer som har genomlidit svåra Covid-19-förlopp [136]. Då det är virusets SARS-2-S-protein som leder till de inflammatoriska effekterna, så följer därav att de som tar SARS-2-giftinjektionerna löper en signifikant risk att skada sin hjärna.

Det visar sig även att däribland DNA-repareringsmekanismen BRCA1 är nedreglerat vid Alzheimer’s Disease [343], och SARS-2-S-proteinet interagerar starkt med p53 och BRCA1/2 vilket förefaller dämpa deras aktivitet [101]. Så hos personer som har en läckande BBB (vilket SARS-2-S-proteinet för övrigt också bidrar till, se avsnitten ovanför) så riskerar SARS-2-mRNA-koden att tas upp direkt av gråa nervceller, och därpå disrupteras dessa då reparationstakten av DSB:s (Double-Strand Breaks) minskar eller stannar av då BRCA1 otillgängliggörs.

Fall av neuropati har konstaterats efter misshandel med SARS-2-S-giftinjektioner, vilket har tillskrivits möjliga allergiska reaktioner mot PEG-lipiderna i mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna [165].
Man har även konstaterat Multiple Skleros (MS) och andra neurologiska sjukdomstillstånd som inbegriper demyelinisering, både de novo samt förvärring av existerande sjukdoms- och symptombild [166].
Bells pares (“Bell’s Palsy” på engelska) – en i de flesta fallen övergående skada på en eller flera av ansiktsnerverna – har även konstaterats redan under de inledande “studierna” (som i mångt och mycket var extremt bedrägligt forskningsfusk) av SARS-2-S-giftinjektionerna från Phraudzer och Morderna, vilket mainstream-“medierna” sedan försökte hjälpa giftinjektionstillverkarna att dölja [361].
Skador på och inflammation i ryggraden har också konstaterats post-SARS-2-S-giftinjicering [196].

I EMA-dokument rörande Phraudzers SARS-2-S-giftinjektion framgår det även att Phraudzer har tagit med en ingrediens som enligt dem är identifierad som en induktor av den progressiva nervsjukdomen TSE (som innebär att det blir hål i hjärnan – EMA påstår samtidigt att risken för att TSE ska orsakas “bedöms som minimal”) [190]. Givetvis informeras inte vanligt folk som ska injiceras med dessa giftsprutor om den här risken, utan det hela sopas bara under mattan, och för “myndig”heterna och giftinjektionstillverkarna blir eventuella dödsfall givetvis bara en siffra i mängden, ingenting de behöver bry sig om i jakten på mer profit och mer makt och mer kontroll över en – per SARS-2-S-giftinjektionerna – allt sjukare och utglesad psykfolkning.

10. TRANSKRIPTION AV OAVSIKTLIGA mRNA-FRAGMENT.

EMA har i ett av sina dokument avslöjat att mRNA-tillverkningsprocessen även resulterar i kontamination med ofullständiga mRNA-fragment, som därpå givetvis riskerar att också transkriberas av kroppen i den giftinjicerade [3, 39]. Det är just nu okänt vilka mRNA-fragment som typiskt riskerar att bildas – om någon särskild sorts fragment har en förhöjd risk att skapas, vill säga – och därmed är det okänt vilka pseudo-protein detta riskerar att skapa, och vilka biverkningar dessa riskerar att ha.

11. STERILITET & MISSFALL.

Då de toxiska mRNA-paketen från (åtminstone Phraudzers) SARS-2-S-giftinjektionerna även hamnar i äggstockarna [54, 64, 65, 184], så finns det dessvärre en risk att immunförsvarsangrepp på celler i äggstockarna som tar upp koden och börjar producera SARS-2-S-protein skadar äggstockarna så allvarligt att en viss % av kvinnor steriliseras genom SARS-2-S-giftinjektionerna [39].

Testiklarna tar också upp SARS-2-S-proteinet, och Dr. Ryan Cole har i (minst) en videopresentation visat bilder från obduktioner han har gjort, på hur testiklarna inflammeras av SARS-2-S-giftinjektionerna, vilket högst troligen har en signifikant kastrativ effekt [184].
En annan kastrativ effekt står att finna i neuro-inflammationen som induceras av SARS-2-S-proteinet – detta då felaktig eller på andra sätt störd utsöndring av könshormoner och andra signalmolekyler från hypothalamus, bedöms kunna orsaka indirekt kastration [199]. Se även föregående avsnitt #6 “Accelererat åldrande via aktivering av NF-kB-signaliering i (bland annat) hjärnan” samt föregående avsnitt #9 om “Neurologiska skador, inklusive ökad risk för skadliga prion-konstrukt.” för mer information om hur SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar neuro-inflammation och neurologiska sjukdomar.

Studier visar även att risken för missfall om man ger SARS-2-S-giftinjektionerna under de första 20 veckorna, är cirka 80% eller ännu högre än så [75, 102, 332].

Se även avsnittet om sterilisering via aANXA2-aktivitet i avsnitt #4 ovanför, samt Dr. Hoffes öppna brev till Kanads “sjukvårds””myndig”heter [116].

SARS-2-giftinjektionerna kan även ge upphov till en (någorlunda) temporär steriliserande effekt via ADE – även moderkakan kan nämligen infekteras av SARS-CoV-2, och då SARS-2-giftinjektionerna ger upphov till framför allt lågkvalitativa bAbs-aS av IgG-typ, så föreligger en icke-insignifikant risk att en SARS-2-giftinjicerad gravid kvinna som smittas av SARS-CoV-2 efter att ADE-effekterna har börjat göra sig gällande, kan få viruset exporterat till moderkakan av bAbs-aS-IgG, vilket därpå kan leda till att moderkakan infekteras av SARS-CoV-2 vilket kan innebära att fostret skadas eller dör [139].

Det finns indikationer på att S-proteinet från coronavirusen SARS-CoV, MERS-CoV och SARS-CoV-2 rent allmänt kan leda till negativa utfall för foster [140, 141]. Detta talar givetvis mycket starkt mot att injicera gravida kvinnor med SARS-2-S-proteiner eller mRNA-kod för SARS-2-S.

12. ALLMÄN & ÖVRIG DYSREGLERING.

Då S-proteinet har 300+ sekvenser om 6 peptider i rad, och 27 sekvenser om 7 peptider i rad, som är identiska med kroppsegna proteiners sekvenser [52], så kommer S-proteinet även att destabilisera ett stort antal andra processer i kroppen som inte redan har nämnts i föregående avsnitt. Järnhomeostasen exempelvis verkar signifikant dysregleras av S-proteinets likhet med proteiner som ingår i järnhomeostasen. Det finns även bevis på att metaboliska processer kan dysregleras på olika sätt med ökad bildning av ROS och NO som följd [76].

SARS-CoV-2-S-proteinet binder även till HSP A5/GRP78 [88] och dysreglerar förmodligen på så vis processer det är involverat i [90, 91, 92].

SARS-CoV-2-S-proteinet har även en RGD-domän i S1-enheten, vilken förefaller interagera agonistiskt med proteinet Integrin – detta triggar dels blodproppar, men även aggressiv vaskularisering som kan disruptera organen där denna mekanism aktiveras [119].

SARS-CoV-2-S-proteinet binder även till KIM-1 / TIM-1 / HAVCR1 som är expresserad i bland annat njurarna och lungorna [150]. Den fulla vidden av denna dysreglering är tills vidare okänd.

SARS-2-S-proteinet kan även inducera en självspridande senescens [201], vilket innebär funktionsförluster och accelererat åldrande.

13. ÖGONSKADOR.

SARS-2-giftinjektionerna kan också ge upphov till ögonskador [114, 359]. Mekanismerna är troligen bland annat en kombination av förhöjt serum-retinol post-administration av giftsprutorna i kombination med systemiska skador på kapillärnätverket i kroppen, så även då i ögonen.

Man har även konstaterat fall av demyeliniserande CNS-inflammationer som har påverkat ögonen, efter misshandel med SARS-2-S-giftinjektioner [166].

Fall av reaktivering av HSV-1 som kan orsaka herpes simplex keratitis, en typ av ögoninflammation, har också konstaterats post administration av SARS-2-S-giftinjektionerna [167].

14. MUSKELNEDBRYTNING.

Hos en del SARS-2-injektanter verkar muskelnedbrytning (Rhabdomyolysis [129]) uppstå en kortare tid efter administration av SARS-2-giftsprutorna [135]. Detta har troligen delvis att göra med att aS riktade mot SARS-CoV-2-S-proteinet förefaller vara autoreaktiva mot bland annat muskelproteinet Titin [143]. I minst ett dokumenterat fall ledde muskelskadorna orsakade av SARS-2-S-giftinjektionerna till att det uppstod ossifikation i skadad muskelvävnad vid giftinjektionsplatsen [353].

15. COVID-TÅR & HUDUTSLAG.

Så kallade “Covid-tår” kan uppstå även av SARS-2-giftinjektionerna [349, 350], vilket alltså mycket starkt talar för att SARS-2-S-proteinet är den utlösande faktorn bakom detta sjukdomstillstånd, då SARS-2-S-proteinet är den enda gemensamma nämnaren mellan SARS-CoV-2 och SARS-2-giftinjektionerna.

Hudutslag av olika slag (i de flesta fallen med tunga inslag av autoimmunitet) är en annan bekräftad biverkningskategori av SARS-2-S-giftinjektionerna [142, 162, 178, 179, 186, 191, 192, 205, 290, 316, 329, 352]. En studie föreslår att cirka 4% av de som misshandlats med totalt två SARS-2-S-giftinjektioner utvecklar någon typ av hudutslag kort efter -giftinjiceringen [180].

SEKUNDÄRA BIVERKNINGSMEKANISMER.

1. SHEDDING AV SARS-2-S-PROTEIN FRÅN INJEKTANTER TILL ANDRA INJEKTANTER OCH OSKYLDIGA PERSONER.

SARS-2-S-giftinjektionerna kan även spridas – då som färdigproducerade S-, S1- och S2-proteiner – till andra personer som inte har tagit dessa SARS-2-S-giftsprutor. Detta sker både genom utandning av exosom från de SARS-2-S-giftinjicerade som kan innehålla SARS-2-S-proteiner med mer [3], men även via direkt shedding av SARS-2-S-proteiner i utandningsluft [112]. Phraudzer varnar själva för risken att SARS-2-S-giftinjektionen kan “sheddas” till andra personer, i sin egen dokumentation kring studierna på SARS-2-giftinjektionerna [111]. Studier visar att minst 230-talet olika proteiner producerade av cellerna i lungorna och luftvägarna kan finnas i utandningsluften [137, 138], således kan även SARS-2-S-proteinet exhaleras av SARS-2-S-injektanterna (vilket Phraudzer alltså ju som nyss nämnt själva varnar för). Det finns många vittnesmål från vårdpersonal om att de upplever diverse symptom efter att ha vistas i närheten av nyligt SARS-2-S-giftinjicerade [175].

Palmer och Bhakdi föreslår i en vetenskaplig artikel att shedding av SARS-2-S-proteinet (och kanske även mRNA-paketen med koden för detta livsfarliga protein) kan hamna i bröstmjölken och på så vis utverka horribla skador på bebisar [203].

2. ACCELERATION AV VIRUS-MUTATIONER.

mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna leder till storskalig produktion av aS med procentuellt sett låg neutraliserande verksamhet. Dessa lågkvalitativa aS leder till en omfattande mutationsgrad hos SARS-CoV-2 – SARS-2-S-giftinjektionerna skapar nya mutationer av SARS-CoV-2-viruset [3, 117, 163].

3. INKORPORATION AV mRNA-KODEN FRÅN GIFTINJEKTIONERNA VIA REVERSE TRANSCRIPTION.

mRNA-koden från SARS-2-S-giftinjektionerna kan även tas upp i kroppens egen genetiska kod, via “reverse transcription”-mekanismer [3, 50, 51, 117, 344]. Detta är särskilt farligt för foster i en gravid kvinna som misshandlas med de exceptionellt farliga mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, detta då fostret beroende på vilket stadium av tillväxt det är i, kan inkorporera koden för SARS-2-S-proteinet i sitt egen DNA, vilket kommer att resultera i ett barn som lider av fruktansvärda SARS-2-S-protein-triggade inflammationer, och dör långt i förtid (om de ens överlever fosterstadiet). Det är dock även farligt för SARS-2-S-injektanterna, då en lågintensiv produktion av SARS-2-S-proteinet över tid resulterar i förhöjd inflammatorisk aktivitet och nedreglering och dysreglering av ACE2 vilket leder till en ökad aktivitet hos bland annat ATR1 och NF-kB.

4. MAGNETISK SPOT PÅ GIFTINJEKTIONSSTÄLLET OCH MIKROCHIP (!).

SARS-2-S-giftinjektionsstället kan hos en signifikant andel av de SARS-2-S-giftinjicerade börja uppvisa magnetiska effekter. Det finns gott om anedokter kring detta på sociala medier med mer. Emedan de exakta mekanismerna som ligger bakom ännu är okända, så skulle det kunna röra sig om att man i SARS-2-S-giftinjektionerna har nyttjat experimentella tekniker – bland annat, men inte uteslutande, med grafenoxid [174, 175] – för att öppna cellmembran genom magnetiska fält. Medicinsk teknik för att göra detta existerar bland annat i form av järnkoncentrerande proteiner som till slut genom koncentrationen av järn åstadkommer en lokalt radikalt annorlunda magnetisk miljö än vad som är normalt i människokroppens celler [4], men även via elektriskt fjärrstyrda “hydrogels” och andra liknande preparat som injiceras, och därefter kan modifieras och styras med EMF:er [5, 6, 7]. Till detta ska läggas begynnande bevis på att åtminstone vissa SARS-2-S-giftinjektions-samples innehåller någonting som ser ut att organisera sig självt till, och/eller redan vara, något som under mikroskop ser misstänkt likt ut mycket små mikrochip alternativt grafenoxid-strukturer [174, 175] och/eller så kallade “DNA crystals” [338].

5. REAKTIVERING AV DORMANTA/NEDTRYCKTA VIRUS, BAKTERIER OCH ANDRA PATOGENER.

En biverkning som ibland kan visa sig långt senare, är att dormanta och nedtryckta virus och bakterier som det SARS-2-S-giftinjektions-förstörda immunförsvaret [173, 202] inte längre klarar av att hålla i schack, reaktiveras [64]. Detta inkluderar virus i Herpes-klassen, Epstein-Barr-viruset, men även Tuberkulos, Toxoplasmos, Hepatit C, med mer [167, 184, 188, 189, 306].

6. MENSRUBBNINGAR.

Den omfattande uppregleringen av inflammatorisk verksamhet i kroppen på grund av reaktioner på PEG-lipiderna, vävnadsdestruktionen till följd av “complement pathway”-angrepp, ökade retinoid-aktiviteten, med mer, höjer halterna av stress- och reparations-hormonet östrogen under en tid efter SARS-2-S-giftinjektionerna. Detta kan hos vissa kvinnor yttra sig som förlängda menstruationscykler [53] och även kraftigt ökade blödningar sett till volymen [72].

UNDERRAPPORTERADE BIVERKNINGAR OCH ÖVERDÖDLIGHET PÅ GRUND AV AV SARS-2-GIFTINJEKTIONERNA

SARS-2-S-giftinjektionernas biverkningsmekanismer accelererar “all cause mortality” hos de SARS-2-S-giftinjicerade [123, 133, 134, 174, 183, 184, 298, 324, 355, 356], genom skador på och förstörelse av kapillärnätverket i hela kroppen [32, 184, 187, 201, 203, 326, 355], ökad baseline-inflammation [1, 198], autoimmunitet [3, 39, 198] och andra mer specifika effekter nämnda ovanför. Givetvis får detta störst konsekvenser i områden med redan pågående inflammationer, cancerisering [355, 356] eller andra skador. Det innebär att alla personer som avlider av i stort sett vad som helst efter SARS-2-S-giftinjektionerna, särskilt om de dör inom de första 12 månaderna, ska anses ha helt eller delvis tagits av daga av SARS-2-S-giftinjektionerna [183].

Särskilt barn och ungdomar behöver inte hålla på alls med dessa SARS-2-S-giftinjektioner (om vi nu låtsas för ett ögonblick att dessa hälsovådliga SARS-2-S-preparat trots horribla biverkningar faktiskt hade skyddat mot SARS-CoV-2), därför att de i väldigt låg grad utvecklar symptomatiska Covid-19-förlopp [181]. Samtidigt så har särskilt yngre män (inklusive pojkar i tonåren) en väsentligt förhöjd risk att utveckla myokardit, vilket är livsförkortande – detta på grund av könsskillnader i TLR4-expression i bland annat hjärtat, med därpå följande skillnader i inflammatoriska förlopp gentemot kvinnor och unga tjejer.

Flera studier, statistik – samt uppgifter från försäkringsbolag [298] börjar nu måla upp en bild av dödstalen som SARS-2-S-giftinjektions-katastrofen skördar [69, 75, 123, 174, 184, 304, 305, 324, 337], samt vilka korrupta metoder (däribland tricks med vilka koder på inrapporterade biverkningar som faktiskt tas med…) som diverse länders “myndig”heter använder för att döljda biverknings- och dödstalen [69, 305, 322, 355]. I Tyskland har chefspatologen för en delstat gått ut med uppgiften att han bedömer att minst någonstans mellan 30-40% av de som dör inom några veckor efter att ha misshandlats med SARS-2-S-giftinjektionerna avlider just på grund av dessa SARS-2-S-giftinjektioner [115]. Dr. Hoffe vittnar om att han har flera patienter som har avrättats av SARS-2-giftinjektionerna [116], så gör även Dr. Patricia Lee [183] och Dr. Ryan Cole [184].

Vissa studier & statistik – däribland statistik från SARS-2-S-giftinjektionsfirmorna Phraudzer och Morderna [133, 134, 184, 324, 361] – pekar även på mycket högre incidens av en del biverkningar än de “officiellt” erkända siffrorna från så kallade “myndig”heter i Västvärlden [69, 315, 322]. I en extremt vilseledande “studie” – referens #133 – så maskerar Phraudzer att de SARS-2-S-giftinjicerade led 43% högre dödsfall än icke-injicerade, genom att bryta kontrollgrupperna och erbjuda dem den riktiga SARS-2-S-giftinjektionen, och därpå redovisar man inte dödssiffrorna på ett klart och tydligt sätt, vilket gör att en läsare som inte läser studien noggrant inte upptäcker att dödstalen i 6-månaderssstudien är 43% högre hos de som fick SARS-2-S-giftinjektionerna jämfört med de bara fick placebo och alltså inte utsattes för det extremt hälsovådliga SARS-2-S-viruset [133]. Morderna har gjort samma sak [134].

Ett annat tricks är att “myndig”heter, politiker och giftinjektions-tillverkare erkänner att några biverkningar föreligger [122], för att låtsas som att de är objektiva och verkligen bryr sig om allmänhetens bästa. Sedan trots varningarna, så fortsätter SARS-2-S-giftinjektionsprogrammet obehindrat.

Och i många fall har obfuskation och ett anti-vetenskapligt förhållningssätt maskerats som “seriös forskning”, i synnerhet beträffande vad SARS-2-giftinjektionerna kan göra med foster [102, 323, 332, 355]. Ett annat sätt varpå obfuskation sker, är helt enkelt genom att studieförfattarna inte kommenterar adversiva utfall, utan endast redovisar dem i rådatan, och sen inte tar upp resultaten till diskussion [198, 330]. Detta är tämligen vanligt. Det förekommer även i de mest extrema fallen, däribland en “studie” publicerad i Nature till och med (!), helt enkelt förklarar att 1000-faldiga ökningar av vävnads- och “bråte”-konsumerande makrofager post SARS-2-S-giftsprutorna skulle vara någonting bra och positivt [198] – Nature lät alltså uppenbara lögner och obfuskation gå i tryck helt oemotsagt.
Ytterligare en typ av forskningsfusk är att diverse “välrenommerade”/”välansedda” facktidningar tvingar bort kritiska och viktiga formuleringar ur pre-prints innan de accepteras [125] – allt i syfte att skydda de kriminella SARS-2-S-giftinjektionstillverkarna. Mainstream-“medierna” i Väst, det vill säga kriminella företag som mot makt och pengar sprider grovt vilseledande desinformation och lögner på daglig basis i de flesta större viktiga frågorna, har också varit behjälpliga i att försöka dölja förekomsten av biverkningar [184, 361].

I vissa länder har nu protester riktade inte bara mot SARS-2-S-giftinjektions-pass och lockdown-restriktioner inletts, utan även direkta protester mot SARS-2-S-giftinjektionerna som alltså avrättar en alldeles för hög andel av de SARS-2-S-giftinjicerade [307]. Hittills har författaren bara sett uppgifter från ett lands mainstream-media – Taiwan – som erkänner att SARS-2-giftinjektionerna har avrättat fler personer än vad Covid-19 har gjort [331].

SARS-2-giftinjektions-förespråkare måste också konfronteras med det faktum att SARS-2-S-giftinjektionsfirmorna vägrar släppa sin rådata, vilket under rådande omständigheter är fullständigt oacceptabelt [327].

Eventuella invändningar mot detta flyttas direkt till papperskorgen – om i stort sett alla möjliga som dog av och med Covid-19 ska räknas som dödade av Covid-19, så ska samma princip gälla här för giftinjektionerna. Dessutom finns det mycket mer vetenskapligt stöd (se alla referenser i den här artikeln, exempelvis) för att räkna skade- och dödsfall väldigt brett efter giftinjektionerna, än för att räkna brett beträffande förmodade Covid-19-dödsfall.

VANLIGA MOTARGUMENT SOM ÄR OGILTIGA.

Felaktigt påstående #1: “SARS-2-S-proteinet från [SARS-2-S-giftinjektionerna] har andra aminosyror på några ställen och beter sig inte som S-proteinerna på SARS-2-viruset.”

Svar: Det modifierade SARS-2-S-proteinet som det kodas för i mRNA-giftinjektionerna är gjort för att undgå “membrane clearance” via ACE2 och inte importeras av cellerna särskilt i lika hög grad som det ursprungliga SARS-2-S-proteinet [3]. Giftinjektionsmakarna har påstått att detta gör att SARS-2-S-proteinerna inte tas upp av cellerna. Detta är fel på minst tre sätt.

För det första så är inhibitionen av “membrane clearance” av S-proteinet via ACE2-receptorn inte 100%-ig, så en del av S-proteinerna kommer att tas upp av cellerna ändå, och sedan delas i S1- och S2-enheterna inne i cellerna, av proteaser inne i cellerna, och därpå utverka skador.

För det andra så är en del av S-proteinets skademekanism just att det fäster på och inhiberar ACE2-receptorerna, och hindrar dem från att göra sitt jobb. Ju längre S-proteinet och dess subenheter finns fria i blodomloppet, desto längre hindrar de ACE2 från att göra sitt jobb med att omvandla potentiellt inflammatoriska Angiotensin II till anti-inflammatoriska Angiotensin 1,7 [328].

För det tredje, risken finns att immunförsvarsceller och antikroppar ser/beklär den delen av S-proteinet som sticker upp från ett ACE2-protein där det sitter fast, och då kommer den cellen förmodligen att hamna under angrepp från immunförsvaret och förstöras eller skadas. Risken att detta ska ske ökar ju längre S-proteinet sitter fast i ACE2-proteinet utan att undergå “membrane clearance” och tas in i cellen istället (och om så sker, så gör S-proteinet skador även intracellulärt).

—

Felaktigt påstående #2: “En Covid-19-infektion är farligare än att ta [SARS-2-S-giftinjektionerna] då mängden virus i blodomloppet då man är sjuk är högre än antalet S-proteiner i blodet efter [SARS-2-S-giftinjektionerna].”

Svar: Detta påstående stämmer inte heller – mängden SARS-CoV-2 i blodet är obefintlig i allt annat än svåra Covid-19-förlopp, och även i majoriteten av dem är viruset inte uppmätbart i blodet även om prevalensen av SARS-2-vRNA i serum och plasma ökar hos de som är svårt sjuka i Covid-19.

Så gott som 100% av de som tar giftinjektionerna däremot, får SARS-2-S-, -S1- och -S2-proteiner i blodomloppet (och hjärnan [46]) med start cirka 3-5 dagar efter giftinjektionerna [96, 366]. Med andra ord, att ta giftinjektionerna motsvarar en mängd S-proteiner frisatt i blodomloppet, som med mycket stor marginal överstiger mängden S-proteiner som en genomsnittlig SARS-CoV-2-infektion (hos en icke-giftinjicerad!) ger upphov till [3].

Se mer information om detta i referensavsnittet “BIODISTRIBUTION AV SARS-2-GIFTINJEKTIONERNAS INNEHÅLL” längre ner.

—

Felaktigt påstående #3: “mRNA-[SARS-2-S-giftinjektionerna] kodar inte för hela SARS-2-S-proteinet, det är bara en liten del som finns i injektionerna.”

Svar: Även detta påstående är helt felaktigt – mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna kodar för ett full-längds SARS-2-S-protein [3, 301], som i vissa av SARS-2-S-giftinjektionerna har modifierats på några ställen [3].

—

Felaktigt/Farligt påstående #4: “Det är bra att [SARS-2-S-giftinjektionerna] leder till väldigt höga antikroppsnivåer! [185]”

Svar: Nej absolut inte – aS är enligt flera studier länkade i den här artikeln direkt skadliga och autoreaktiva och kan alltså leda till en lång rad autoimmuna tillstånd [1, 14, 80, 284, 287, 364], och de SARS-2-S-giftinjektionsskapade aS är ändå av låg kvalitet [35, 124] och skyddar inte nämnvärt mot någonting, särskilt inte efter ett par månader efter den senaste SARS-2-S-giftinjektionen [177].
IgG-aS – vilka är vad SARS-2-S-giftinjektionerna företrädesvis inducerar – kan även skapa förvärrade inflammationsresponser, då dessa antikroppar dysreglerar makrofager till den inflammatoriska M1-fenotypen [93] och på andra sätt kan få blodkroppar att dysregleras (eller självdö) i pro-inflammatorisk riktning (aktivering av NLRP3) [358]. Även blodplättar kan förstöras per apoptos och dysreglering, av aS i IgG-klassen [197].
Vid naturliga infektioner däremot, så producerar kroppen en lägre mängd aS och av högre kvalitet (=neutraliserande) [35], samt även antikroppar mot exempelvis N-kapseln (aN) [185], vilket leder till att en naturlig infektion har en högre benägenhet att skapa en steriliserande immunitet.
Påtvingat höga nivåer av aS riskerar dessutom att leda till induktion av anti-idiotypiska anti-aS-antikroppar, som då kommer att vara verksamma bland annat mot ACE2 [287], vilket är högst pro-inflammatoriskt.
De initialt höga nivåerna av aS några månader efter SARS-2-S-giftinjektionerna, leder även till att eventuella SARS-2-infektioner under en viss tidsrymd döljs för injektanten. Samtidigt visar studier att SARS-2-S-giftinjicerade sprider lika mycket virus runtomkring sig som icke-injicerade [330]. Så även på detta sätt är SARS-2-S-giftinjektionerna dåliga/totalt värdelösa.

—

Felaktigt påstående #5: “[SARS-2-S-giftinjektionernas] mRNA-kod försvinner ur kroppen efter bara några dagar.”

Svar: Inte enligt ett gäng listiga universitets-nissar i Danmark – de fann att SARS-2-S-giftinjektionernas mRNA gick att detektera i blodet i minst 28 dagar efter senaste SARS-2-S-giftinjektionen [286]. Judicial Watch har genom “FOIA requests” även fått fram att Phraudzers och 666:s (J&J) egna tester visade att genetisk kod från SARS-2-S-giftinjektionerna finns kvar i kroppen i minst cirka 3 månader efter administration av SARS-2-S-giftsprutorna [366].

—

Felaktigt påstående #6: “Man får bättre immunitet av [SARS-2-S-giftinjektionerna], än av en naturligt genomgången infektion utan att man har tagit SARS-2-S-[giftsprutorna] först.”

Svar: Nej [68, 74, 120, 124, 163, 177, 365]. Flera studier visar att den SARS-2-S-giftinjektions-inducerade immuniteten är högst kortvarig [104]. I en av referenserna till den här artikeln finns däremot en studie på ADE skapat av SARS-CoV-2-aS, där man som kontroll använde SARS-CoV-antikroppar från någon som haft SARS-CoV 17 år tidigare – personen producerade alltså fortfarande antikroppar mot SARS-CoV trots att det hade gått 17 år sedan personen infekterats [86] – vilket givetvis går stick i stäv mot den grovt kriminella och gravt vilseledande propagandan från “myndig”heter och “journalister” där dessa så gott som helt värdelösa samhällsskikt har försökt påstå motsatsen. Då SARS-CoV och SARS-CoV-2 är väldigt likartade virus, så finns det ingen anledning att tro att en naturligt genomgången SARS-CoV-2-infektion (utan giftinjektioner) inte skulle leda till en långlivad immunitet även mot detta virus [120]. Risken för genombrottsinfektioner hos dem som har haft SARS-CoV-2-infektioner utan att först ha tagit några SARS-2-giftsprutor är mycket låg / obefintlig [120].

Dessutom visar statistiken från Sverige att R0-värdet är detsamma för såväl SARS-2-giftinjicerade [340, 341] som icke-giftinjicerade vilket visar att SARS-2-S-giftinjektionerna är så gott som totalt värdelösa förutom ett cirka 3 månader långt något förhöjt skydd mot svår Covid-19 som SARS-2-S-injektanten erhåller, under förutsättning att denne överlever den exceptionellt stora mängden potentiella biverkningar.

—

Felaktigt påstående #7: “[SARS-2-S-giftinjektionerna] är noggrant testade och utvärderade i seriösa kliniska studier.”

Svar: Blankt nej på det. Samtliga SARS-2-S-giftinjektionstillverkare i USA (666 (J&J), Phraudzer och Morderna) bröt placebo-kontrollgruppen efter att FDA gav SARS-2-S-giftinjektionerna ett nödgodkännande – därmed förstörde man alltså kontrollgrupperna i de så kallade “fas 3”-studierna, som nu alltså allihop är helt värdelösa [73, 133, 134]. Vi vet tack vare datan från Phraudzers studie, att totalt 43% fler dödsfall (“All Cause Mortality”) registrerades hos de som fick SARS-2-S-giftinjektionerna [133, 134]. Så ja, till och med de brutna undermåliga studierna påvisade en mycket högre “All Cause Mortality” hos de som fick SARS-2-S-giftinjektionerna, jämfört med de som inte fick några SARS-2-S-giftinjektioner alls.
Utöver det så var de så kallade “fas 3”-“studierna” under 2020 felaktigt och undermåligt utformade, sett till vilken kohort som företrädesvis borde ha testats [348] – “fas 3”-“studierna” som användes som ursäkt för att ge diverse nödgodkännanden med mer, var alltså totalt skräp där man 1) dödade och lemlästade försökspersonerna i hög grad, för att sedan 2) försöka dölja detta på olika sätt, däribland genom att helt enkelt göra sig av med besvärande data.
Genom Judicial Watch har det även kommit fram att SARS-2-S-giftinjektionsföretagen Phraudzer och 666 (J&J) lutade sig på “riktlinjer” från den alltmer kriminella och alltmer korrupta globalist-organisationen FN:s underorgan WHO, för att strunta i att genomföra säkerhetsstudier och farmakologiska interaktionsstudier på respektive giftinjektionsfirmas SARS-2-S-giftinjektion [366]. Bägge dessa kriminella företag, som ägs och kontrolleras av bland annat ondskefulla globalister i Väst, lutade sig alltså på “riktlinjer” som andra globalist-organisationer hade dragit upp, för att *strunta* i att genomföra olika typer av säkerhetsstudier.

—

Felaktigt påstående #8: “Upptag in i mänskligt DNA, av RNA från själva viruset SARS-CoV-2 kan också förekomma, det är inte bara från [SARS-2-S-giftinjektionerna] det kan äga rum.”.
Förklarande kommentar: Detta felaktiga påstående har lanserats av flera mainstream-“journalister”/kriminella SARS-2-S-giftinjektions-terrorister i ett desperat försök att bortförklara att däribland en svensk studie nu har visat att mRNA-koden från SARS-2-S-giftinjektionerna tas upp och integreras i mänskligt DNA, vilket sker genom “reverse transcription” av mRNA-koden till cDNA, och därpå integration i DNA:t.

Svar: 1. Cell-linjen man testade på i den svenska studien som föranledde “debunking”-/”white washing”-försöket var leverceller, och vid ett genomsnittligt Covid-19-förlopp så når inte SARS-CoV-2 levern (det kan dock ske vid väldigt svåra sjukdomsförlopp). Däremot vet vi, utefter biodistributionsdata för SARS-2-S-giftinjektionerna, att mRNA-koden för de hälsovådliga SARS-2-S-proteinerna hamnar i bland annat levern, i relativt hög grad, de första dagarna efter giftinjektionen [64, 65, 203, 306]. Därmed är jämförelsen mellan en “reverse transcription” av SARS-CoV-2 in i en cell i luftväggarna och “reverse transcription” av SARS-2-S-koden i de inre organen, minst sagt haltande.

2. SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller mRNA-kod för ett modifierat full-längds SARS-2-S-protein, där man har bytt ut vissa nyckel-aminosyror mot “mänskliga” sådana. Med andra ord – man har gjort om SARS-2-S-proteinet från ett virus-protein, till ett mer människoliknande protein, sett till de ingående aminosyrorna. Resultatet av detta är följande:
I) TLR7 och TLR8 reagerar inte på SARS-2-S-mRNA-koden från giftinjektionerna, och cellerna som tar upp de horribla mRNA-kodbitarna signalerar därmed inte per denna mekanism att de är invaderade av en patogen. Därmed utvecklas inte en fullvärdig naturlig immunrespons mot SARS-2-S-proteinet, i ett senare skede, utan snarare en ofullständig respons.
II) Ribosomerna hanterar SARS-2-S-mRNA-koden som om den vore ett mänskligt protein, vilket leder till en mycket hög produktion av SARS-2-S-protein inuti de celler som tar upp SARS-2-S-mRNA-koden. Normalt sett så “vill inte” ribosomerna producera särskilt hög grad av virus-protein, då dessa i första hand är konstruerade med aminosyror som ribosomerna har en lägre affinitet för att använda. Så produktionen av det riktiga SARS-CoV-2-S-virus-proteinet är alltså lägre än produktionen av det något modifierade SARS-2-S-proteinet från giftinjektionerna.

Därmed kan man inte jämföra eventuell “reverse transcription” av SARS-CoV-2-RNA:t med eventuell “reverse transcription” av SARS-2-S-mRNA-koden från giftinjektionerna. SARS-2-S-giftinjektionerna sprids över hela kroppen ( = fler celler som riskerar att genomföra “reverse transcription”), och mRNA-koden från giftsprutorna är modifierad så att celler inte slår larm på rätt sätt (via TLR-komplexet) om att de har blivit invaderade av främmande patogener, och därmed kan cellerna överleva längre innan immunförsvaret (eventuellt) slår ut dem, vilket innebär att tiden de har på sig att genomföra “reverse transcription” av SARS-2-S-mRNA-koden från giftinjektionerna, vilken alltså inte framstår som särskilt främmande för cellerna, är högre. Dessa två faktorer ökar givetvis graden av “reverse transcription” från SARS-2-S-giftinjektionerna kontra en naturlig infektion, och förmodligen är differensen i termer av flera magnituder.