TNF-alpha – www.JanMalmberg.com

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses.

I den här studien så påvisade man – förutom låg neutraliserande effekt resulterande av Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner mot många cirkulerande SARS-CoV-2-varianter – att SARS-2-S-giftinjektionerna omprogrammerar immunförsvarsresponsen på TLR4- och TLR7/8-agonister.

Man fann i studien att de SARS-2-S-giftinjicerades immunförsvar inte längre utverkade en stark immunrespons på påträffade bakterier och misstänkta virusinfektioner – detta då TLR4 och TLR7/8 är involverade i anti-bakteriell-, anti-viral- och anti-tumör-signalering. Samtidigt noterade man att svampinfektioner post SARS-2-S-giftinjicering utverkade ett starkare inflammatoriskt svar (troligen då alltså för starkt). Immunförsvaret dysregleras således av SARS-2-S-giftinjektionerna, till att utverka otillräckliga immunsvar mot bakterier och virus, medan ett överinflammatoriskt immunsvar induceras av svampinfektioner.

I studien påvisade man att de SARS-2-S-“Wild Type” typade SARS-2-S-giftinjektionerna (i det här fallet från Phraudzer) utverkade en något lägre neutraliserande respons mot Alpha-varianten av SARS-CoV-2, medan det SARS-2-S-giftinjektions-förstörda immunförsvaret hade mycket svårare att utverka en neutraliserande respons mot Beta-varianten av SARS-CoV-2.

I studien påvisade man även att det framför allt är antikroppar av IgG-klass som induceras av SARS-2-S-giftinjektionerna – och antikroppar i IgG-klassen finns primärt i blodomloppet. Man visade samtidigt att SARS-2-S-giftinjektionerna nästan inte alls inducerade några antikroppar i IgM-klassen, vilket är den typ av aS som behövs för att stoppa infektioner av SARS-CoV-2 på ett tidigt stadium. SARS-2-S-giftinjektionerna ger alltså bara ADE-främjande IgG-antikroppar, istället för neutraliserande IgM-antikroppar.

I studien visade man även att SARS-2-S-giftinjektionerna (åtminstone de från Phraudzer) knappt skapar någon T-cellsimmunitet, förutom mot en variant.

IFN-svaret på TLR7/8-agonister var även lägre efter SARS-2-S-giftinjicering, vilket innebär att immunförsvarsresponsen mot TLR7/8-provocerande patogener (virus och svampar, framför allt), alltså har dysreglerats efter SARS-2-S-giftinjiceringen.

Man mätte även upp ett lägre TNF-Alpha- och IL-[X]-svar på patogen-provokation, post-SARS-2-S-giftinjicering, förutom mot C. Albicans (en svamp) där responsen istället tenderade att vara förstärkt. TLR4-responsen på LPS post SARS-2-S-giftinjicering, visade sig vara sänkt, så var även fallet för TLR7/8-provokationer.

https://tinyurl.com/38x8vfc9

(176) Intravenous Injection of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) mRNA Vaccine Can Induce Acute Myopericarditis in Mouse Model

(176) Intravenous Injection of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) mRNA Vaccine Can Induce Acute Myopericarditis in Mouse Model.

I den här studien föreslår man att SARS-2-S-giftinjektionerna har extra lätt att ge livsfarlig livsförkortande hjärtmuskelinflammation delvis baserat på injektionstekniken som SARS-2-S-giftinjektionsadministratören använder sig av. Givetvis är dock den säkraste metoden för att undvika horribla biverkningar och förtidig död helt enkelt att inte ta någon SARS-2-S-protein-innehållande eller -framkallande giftinjektion.

Man mätte i studien – där man nyttjade SARS-2-S-giftinjektioner från Phraudzer – upp ökade inflammatoriska mediatorer i blodomloppet på nyligen SARS-2-S-injicerade försöksdjur även om injektionen gjordes i muskelvävnaden, men om injektionen gjordes rakt i blodomloppet så blev skadeverkningarna betydligt mer omfattande. I studien uppmätte man framför allt post-giftinjektions-resulterande SARS-2-S-expression i hjärtmuskelceller, snarare än i vanliga “skeletala muskler”.

Man fann även att intravenös SARS-2-S-injektion i försöksdjuren, ledde till att hjärtmuskel-cellerna producerade väsentligen förhöjda nivåer av bland annat IL-6, Interferon och TNF-alpha, med fler inflammatoriska mediatorer – medan risken för detta var mycket lägre om SARS-2-S-giftinjektionerna administrerades intra-muskulärt. Man försöker i studien obfuskera retoriskt, genom hänvisningar till klassifikationskriterier, att även intra-muskulär SARS-2-S-giftinjektions-administration ger myokardit inom de första dagarna post-administration, genom att beteckna förändringarna som “milda”.

Dock visar studien klart och tydligt skador på hjärtat hos både intra-muskulärt och intra-venöst SARS-2-S-giftinjicerade försöksdjuren 14 dagar efter giftinsprutningen. Studien visar även att leverskador inducerades av SARS-2-S-giftinjektionerna, både hos intra-venöst och intra-muskulärt giftinjicerade möss.

Slutligen bör det noteras att det föreligger vissa skillnader i perfusion mellan möss och människor – mössen SARS-2-S-giftinjicerades i lårmusklerna, medan SARS-2-S-giftinjektionerna på människor brukar administreras i armen, med skillnader i tillgång till lymfsystemet, med mer.

https://tinyurl.com/93h2a636

(162) Toxic Epidermal Necrolysis Post COVID-19 Vaccination – First Reported Case

(162) Toxic Epidermal Necrolysis Post COVID-19 Vaccination – First Reported Case.

I den här fallstudien beskrivs hur en 49-årig kvinna utvecklade mycket omfattande TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) efter att ha misshandlats med SARS-2-S-giftinjektioner från den suspekta firman Phraudzer. Fotografier finns i studien, för den som undrar hur dessa utslag ser ut. Patienten hade även låga nivåer av vita blodkroppar, samt förhöjda leverenzymvärden.

Kvinnans symptom lindrades av TNF-alpha-inhibitorer, vilket innebär att en våldsam inflammatorisk reaktion triggades av SARS-2-S-giftinjektionerna. I studien skriver man att kvinnans symptombild anses bero på en form av autoimmunt angrepp.

Detta tillstånd och liknande hudutslag förefaller vara en inte helt ovanlig biverkning av giftsprutorna.

https://tinyurl.com/2tj5zafu

(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection

(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection.

I den här studien visar man att CD16+ monocyter/makrofager kan innehålla S1-proteiner i upp till 15+ månader efter genomgången Covid-19. Det indikerar att makrofagerna har svårt att göra sig av med S1-proteinet, och konsekvenserna av det är att de fortsätter skicka ut inflammatoriska mediatorer så länge S1-proteinet är kvar i dem (däribland TNF-alpha, IL-6, men även andra inflammatoriska mediatorer) men även att de producerar mer ROS, vilka i sig utgör signaler till immunförsvaret, dock inte nödvändigt odelat negativa signaler, men som ändock ställer upp baseline-inflammationen i vävnaden.

Man mäter även upp kroniskt förhöjda nivåer av IFN, vilket i sin tur uppreglerar inflammatoriska TNF-alpha. Man spekulerar i artikeln om huruvida makrofagerna försätts i den pro-inflammatoriska fenotypen SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype), vilken utsöndrar pro-inflammatoriska mediatorer, eftersom att beteendet som uppmätts i studien motsvarar detta tillstånd.

Sammantaget innebär bevisen från denna studie att SARS-2-S-giftinjektionerna kan resultera i att den giftinjicerades makrofager förblir i ett inflammatoriskt tillstånd i minst 15 månader efter senaste giftinjektionsadministrationen,på grund av upptag av SARS-2-S1-proteinet i synnerhet.

https://tinyurl.com/yn2xn3jm

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages.

I den här studien demonstrerar man att GO förstör makrofager via inducerad apoptos; sannolikt gäller detta för samtliga celler som har membranexpresserat TLR4. Apoptosen förefaller delvis ha triggats genom att grafenoxiden uppreglerade TNF-alpha. Kontakt med GO inducerade även kraftigt förhöjd produktion av ROS, vilket i sin tur också bidrar till inflammation och apoptos.

SARS-2-giftinjektionerna kan därmed om de bekräftas innehålla grafenoxid, inducera celldöd och induktion av inflammatoriska fenotyper i åtminstone makrofager, på basis endast av grafenoxid-komponenten, övriga biverkningar från SARS-2-S-proteinet, eventuellt Flagellin, och PEG-lipidkasplarna ej medräknat.

https://tinyurl.com/ykmkpwt9

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.

I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.

En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).

Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.

Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.

Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.

Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.

Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.

Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.

https://tinyurl.com/5buvkj6m

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.

Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.

Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.

Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.

Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.

https://tinyurl.com/rc3y954s

(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19

(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19.

I den här artikeln antyder man – baserat på forskning på SARS-1 – att ADE-riskerna för SARS-CoV-2 mestadels består i uppreglering av pro-inflammatoriska faktorer och nedreglering av anti-inflammatoriska faktorer, medierat via FcR.

Detta har bäring på SARS-2-giftinjektionerna genom de giftinjektionsinducerade aS-IgG, vilka enligt referens #81 förefaller trigga ADE via FcR. Man nämner även referenser som indikerar att makrofagers produktion av TNF-alpha och IL-6 stiger meddelst ADE-processen via FcR, och dessa två inflammatoriska mediatorer är ju förhöjda vid flera neurologiska sjukdomstillstånd.

https://tinyurl.com/29e8yums

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity.

I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet binder till bakteriellt LPS (endotoxin), och att kombinationen av S-proteinet + LPS mer kraftfullt aktiverade NF-kB och produktionen av cytokiner (inklusive TNF-alpha och IL-6), hos immunförsvarsceller – vilket alltså ökar inflammationsgraden.

Utifrån detta kan man dra slutsatsen att personer som redan har LPS i blodet (vilket man kan få bland annat om tarmsystemet är inflammerat) kan fara extra illa av giftinjektionerna som ju resulterar i en transient hög halt SARS-2-S-protein i blodet.

https://tinyurl.com/28dhvf99

(44) Endothelial cell damage is the central part of COVID-19 and a mouse model induced by injection of the S1 subunit of the spike protein?

(44) Endothelial cell damage is the central part of COVID-19 and a mouse model induced by injection of the S1 subunit of the spike protein?

I den här studien visar man att i synnerhet S1-komponenten av SARS-2-S-proteinet gör skador på kärlvävnaden i hjärnan, och uppreglerar inflammatoriska mediatorer, av vilka jag särskilt vill lyfta fram IL-6 och TNF-alpha som ofta är förhöjda vid neurologiska sjukdomstillstånd.

Man fann även att om man injicerade mössen svans-vener med S1-proteiner, så lokaliserades dessa sedermera till bland annat hjärnan.

Då giftinjektionerna innehåller mRNA-kod för hela SARS-2-S-proteinet, som därpå i vissa fall klyvs till att bli fristående S1-enheter, som kan mätas upp i blodet efter giftinjicering, så kan man alltså utifrån den här studien dra slutsatsen att giftinjektionerna resulterar i att S1-proteiner degraderar BBB och inducerar inflammation i hjärnan.

https://tinyurl.com/2fmdjdv7

Villkor för att läsa på hemsidan.