TLR4 – www.JanMalmberg.com

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses.

I den här studien så påvisade man – förutom låg neutraliserande effekt resulterande av Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner mot många cirkulerande SARS-CoV-2-varianter – att SARS-2-S-giftinjektionerna omprogrammerar immunförsvarsresponsen på TLR4- och TLR7/8-agonister.

Man fann i studien att de SARS-2-S-giftinjicerades immunförsvar inte längre utverkade en stark immunrespons på påträffade bakterier och misstänkta virusinfektioner – detta då TLR4 och TLR7/8 är involverade i anti-bakteriell-, anti-viral- och anti-tumör-signalering. Samtidigt noterade man att svampinfektioner post SARS-2-S-giftinjicering utverkade ett starkare inflammatoriskt svar (troligen då alltså för starkt). Immunförsvaret dysregleras således av SARS-2-S-giftinjektionerna, till att utverka otillräckliga immunsvar mot bakterier och virus, medan ett överinflammatoriskt immunsvar induceras av svampinfektioner.

I studien påvisade man att de SARS-2-S-“Wild Type” typade SARS-2-S-giftinjektionerna (i det här fallet från Phraudzer) utverkade en något lägre neutraliserande respons mot Alpha-varianten av SARS-CoV-2, medan det SARS-2-S-giftinjektions-förstörda immunförsvaret hade mycket svårare att utverka en neutraliserande respons mot Beta-varianten av SARS-CoV-2.

I studien påvisade man även att det framför allt är antikroppar av IgG-klass som induceras av SARS-2-S-giftinjektionerna – och antikroppar i IgG-klassen finns primärt i blodomloppet. Man visade samtidigt att SARS-2-S-giftinjektionerna nästan inte alls inducerade några antikroppar i IgM-klassen, vilket är den typ av aS som behövs för att stoppa infektioner av SARS-CoV-2 på ett tidigt stadium. SARS-2-S-giftinjektionerna ger alltså bara ADE-främjande IgG-antikroppar, istället för neutraliserande IgM-antikroppar.

I studien visade man även att SARS-2-S-giftinjektionerna (åtminstone de från Phraudzer) knappt skapar någon T-cellsimmunitet, förutom mot en variant.

IFN-svaret på TLR7/8-agonister var även lägre efter SARS-2-S-giftinjicering, vilket innebär att immunförsvarsresponsen mot TLR7/8-provocerande patogener (virus och svampar, framför allt), alltså har dysreglerats efter SARS-2-S-giftinjiceringen.

Man mätte även upp ett lägre TNF-Alpha- och IL-[X]-svar på patogen-provokation, post-SARS-2-S-giftinjicering, förutom mot C. Albicans (en svamp) där responsen istället tenderade att vara förstärkt. TLR4-responsen på LPS post SARS-2-S-giftinjicering, visade sig vara sänkt, så var även fallet för TLR7/8-provokationer.

https://tinyurl.com/38x8vfc9

(198) Systems vaccinology of the BNT162b2 mRNA vaccine in humans

(198) Systems vaccinology of the BNT162b2 mRNA vaccine in humans.

Detta är den bitvis kriminellt formulerade studien som fullkomligt inkompetenta svenska mainstream-medier slog upp stora positiva rubriker om.

Vad studien egentligen visar – om man läser den faktiska datan inklusive “the supplemental data tables” och inte bara ordvrängandet från “forskarna” och “journalisterna” – är detta:
I) Att bara blott cirka 10-15% av de giftinjektions-resulterande antikropparna var neutraliserande (en katastrofalt låg siffra). När kroppen själv gör antikroppar mot SARS-CoV-2 så tenderar 50-90% av dem att vara neutraliserande.
II) Att det inte blir i *närheten* samma antal klonade aktiverade B-celler efter SARS-2-S-giftinjektionerna, jämfört med andra existerande giftinjektioner mot andra virus.
III) Att T-cells-responsen inducerad av SARS-2-S-giftinjektionerna gick ner till baseline efter 42 dagar. Då man inte har mätt på hur pass effektiva dessa T-cellers “antenner” är, så gissar jag på att de flesta av dem är lika dåliga som de icke-neutraliserande antikropparna som giftinjektionerna skapar – detta då T-cellers och B-cellers receptorer sållas fram på samma sätt.
IV) Den celltyp som enligt studien regleras upp 1000-falt efter SARS-2-S-giftinjektionerna – och som både medierna och “forskarna” försökte få till att bli någonting positivt – är makrofager, som käkar upp bakterier eller döda celler, vilket indikerar att att omfattande autoimmun vävnadsdestruktion pågår efter SARS-2-S-giftinjektionerna (se avsnitten ovanför om “complement pathway”-angrepp på celler med SARS-2-S-protein-fragment i sina MHC:s), alltså att vävnad i hela kroppen (vi vet att SARS-2-S-giftinjektionernas toxiska innehåll sprids genom hela kroppen och att det inte stannar kvar på giftinjektionsstället) har förstörts och skadats så allvarligt av SARS-2-S-giftinjektionerna så att makrofagerna rycker ut för att käka upp dem.
V) De omfattande autoimmuna angreppen som SARS-2-S-giftinjektionerna ledde till, höjde nivåerna av IFN i blodet, vilket indikerar omfattande inflammation.
VI) I “studien” mätte man upp TLR-aktivering och aktivering av dendritiska celler (antigen-presenterande immunförsvarsceller) cirka 20 dagar efter SARS-2-S-giftinjiceringen, vilket föreslår att immunförsvaret har överhopats av överproduktion av SARS-2-S-proteinet även 3 veckor efter SARS-2-S-giftinjiceringen, vilket “läkare” och “myndig”heter sa inte skulle inträffa. TLR-aktiveringen ska sättas i samband med övriga referenser som visar att SARS-2-S-proteinet aktiverar bland annat TLR2 och TLR4 – vilket är extremt inflammatoriskt (sepsis-style…).

Detta samlade totalfiasko vrider alltså våra gravt efterblivna och extremt korrupta “journalister” och de avskum till forskare som har skrivit ihop studien, till att bli någonting positivt.

https://tinyurl.com/tmbc9yx6

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.

I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.

Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.

Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.

Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.

https://tinyurl.com/2p8aeb4j

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages.

I den här studien demonstrerar man att GO förstör makrofager via inducerad apoptos; sannolikt gäller detta för samtliga celler som har membranexpresserat TLR4. Apoptosen förefaller delvis ha triggats genom att grafenoxiden uppreglerade TNF-alpha. Kontakt med GO inducerade även kraftigt förhöjd produktion av ROS, vilket i sin tur också bidrar till inflammation och apoptos.

SARS-2-giftinjektionerna kan därmed om de bekräftas innehålla grafenoxid, inducera celldöd och induktion av inflammatoriska fenotyper i åtminstone makrofager, på basis endast av grafenoxid-komponenten, övriga biverkningar från SARS-2-S-proteinet, eventuellt Flagellin, och PEG-lipidkasplarna ej medräknat.

https://tinyurl.com/ykmkpwt9

Villkor för att läsa på hemsidan.