(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice

(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.

I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.

Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.

Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.

Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.

Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.

https://tinyurl.com/2p8aeb4j

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages

(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages.

I den här studien demonstrerar man att GO förstör makrofager via inducerad apoptos; sannolikt gäller detta för samtliga celler som har membranexpresserat TLR4. Apoptosen förefaller delvis ha triggats genom att grafenoxiden uppreglerade TNF-alpha. Kontakt med GO inducerade även kraftigt förhöjd produktion av ROS, vilket i sin tur också bidrar till inflammation och apoptos.

SARS-2-giftinjektionerna kan därmed om de bekräftas innehålla grafenoxid, inducera celldöd och induktion av inflammatoriska fenotyper i åtminstone makrofager, på basis endast av grafenoxid-komponenten, övriga biverkningar från SARS-2-S-proteinet, eventuellt Flagellin, och PEG-lipidkasplarna ej medräknat.

https://tinyurl.com/ykmkpwt9

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.