Serotonin = Serotonin är en neurotransmitter och ett neurohormon, som i hjärnan reducerar netto-energiproduktionen i nervcellerna genom att påverka utkomsten av glykolysen. För höga nivåer av serotonin orsakar därmed svåra depressiva och aggressiva tillstånd, vilket är på tvärs emot vad diverse kriminella “myndig”heter och sjuk”vårds”apparaten påstår, men som icke desto mindre är bekräftat. Exempelvis har suicid-offer per obduktioner bevisats ha höga nivåer av serotonin-metaboliter i hjärnan – så något lyckohormon är serotonin inte. Hos många djur är serotonin ett “gå-i-ide”-hormon, och hos människor är det involverat i att reglera metabolismen i nervcellerna (se ovan) i en pro-strukturell nivå i samband med inlärning. Serotonin behövs alltså, men förhöjda nivåer är – tvärtemot vad mainstream-uppfattningen vidhåller – negativa.
(194) Potential involvement of monoamine oxidase activity in SARS-COV2 infection and delirium onset.
I den här studien påvisar man att ACE2 och MAO-B har stora likheter med varandra, vad beträffar de delar som kan binda till SARS-2-S-proteinet – likheten dessa protein emellan för bindnings-site:rna i fråga är cirka 95% enligt den här studien.
Studien innehåller även vissa utsvävningar om diverse neurologiska sjukdomstillstånd, relaterade till dysfunktion i MAO-B.
(193) Relationship between COVID-19 infection and neurodegeneration: Computational insight into interactions between the SARS-CoV-2 spike protein and the monoamine oxidase enzymes.
I den här studien beskrivs hur “Wild Type”-SARS-2-S-proteinet – vilket med några få ändringar är samma protein som SARS-2-S-giftinjektionerna kodar för/innehåller – har en nästan lika hög affinitet för enzymerna MAO-A och MAO-B som för ACE2.
I studien mätte man upp en så pass insignifikant skillnad i bindningsenergierna mellan SARS-2-S+ACE2 och SARS-2-S+MAO-A och SARS-2-S+MAO-B, så att man menar på att dessa utfall faktiskt äger rum i levande organismer också, och inte bara i en laboratoriemiljö.
Bindningen mellan SARS-2-S-proteinet och MAO-A och MAO-B demonstreras i studien orsaka signifikanta förändringar i affiniteten hos enzymerna MAO-A och MAO-B för deras respektive primära substrat, vilka är neurotransmittorerna/neurohormonerna serotonin och dopamin.
Dessa affinitetsförändringar hos MAO-A/B-enzymerna i fråga för deras respektive primära substrat leder till bland annat 1) minskad clearance av serotonin – serotonin är i sig *inte* ett “lyckohormon”, utan ett energisänkande hormon som leder till ökad laktatbildning och ofta är förhöjd hos deprimerade samt personer som begår självmord, och 2) minskad clearance av dopamin. Dopamin är bra på många sätt, men undergår vid för höga halter så kallad autooxidation, till metaboliter som i vissa fall är skadliga samt ger upphov till fria radikaler, vilka är ytterst skadliga för i synnerhet gråa nervceller – vissa av dessa metaboliter bedöms även kunna ge upphov till Parkinson’s Disease.
Nedregleringen av ACE2 föreslås dock även kunna reducera nybildningen av dopamin då ACE2 reglerar enzymer involverade i att konvertera l-dopa till dopamin – så det behöver inte vara så hos en given individ, att SARS-2-S-giftsprutorna orsakar ett överskott på dopamin med därpå följande autoxidation – det skulle även kunna röra sig om att SARS-2-S-giftinjektionerna helt enkelt reducerar dopamin så mycket att neurologiska sjukdomstillstånd istället uppstår av brist på dopamin istället för ett överskott på dopamin-relaterade toxiska metaboliter.
Dessa MAO-relaterade skademekanismerna torde orsakas i högst amplitud av mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, som ju ger upphov till transient höga koncentrationer av SARS-2-S-proteiner intra-cellulärt. SARS-2-S-giftinjektionerna orsakar alltså även via MAO-destablisering neurologiska sjukdomstillstånd och hjärnskador.
Villkor för att läsa på hemsidan.
1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.
2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.
3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.
Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.
4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).
5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.