(172) Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice.
I den här studien visade man att SARS-2-S-proteinets subenhet S1 inte bara interagerar med ACE2, utan även fungerar som en antagonist för TLR4. Detta innebär att S1-proteinet, då det efter några dagar av syntes post-upptag och därpå följande “complement pathway”-angrepp blir löst i blodet, kommer att interagera agonistiskt med alla möjliga celler som har kontakt med blodbanan och har inte bara ACE2-receptorer, utan även TLR4.
Studien visar att SARS-2-S1-proteinet vid kontakt med TLR4 orsakar NF-kB-aktivering, vilket man i studien kommer fram till i första hand orsakar myokardit (inflammation av muskelceller i hjärtat), då detta var studieföremålet. Men givetvis är resultaten överförbara på andra celler som har TLR4-receptorer. SARS-2-S-giftinjektionerna har per denna studie alltså angivits vara en *direkt* orsak till inflammerat hjärta, vilket är förknippat med avsevärt förhöjd mortalitet i ett severitetsberoende förhållande.
Den här studien ensam dömer således ut hela SARS-2-S-giftinjektionskampanjen som ett groteskt fiasko garanterat att skörda massor av liv och livskvalitet hos de som överlever (ett tag) SARS-2-S-molnet som frisätts cirka 3 dagar efter misshandel med SARS-2-S-giftsprutorna.
Studien visar även att hjärtat inte bara inflammeras av SARS-2-S-proteinet, utan även att dess funktion degraderas. Inflammationerna inducerade av SARS-2-S-proteinet orsakar ine bara inflammation, utan även att hjärtat förstoras.
Slutligen, det bör noteras att inte bara SARS-2-S1-enheten interagerar med TLR4; forskarna detekterade först att SARS-2-S-proteinet interagerade med TLR4, och lyckades därpå snäva ner det till mer specifikt -S1-enheten – men bäggedera interagerar med TLR4. Dessutom klyvs SARS-2-S-giftinjektions-inducerade SARS-2-S-proteiner av allehanda intra-cellulära och extra-cellulära proteaser, varpå blodet några dagar efter SARS-2-S-giftinjektionsadministration innehåller både SARS-2-S-proteiner och SARS-2-S1-proteiner, dessutom bekräftat av andra källor.
https://tinyurl.com/2p8aeb4j
(154) SARS-CoV-2 spike protein induces brain pericyte immunoreactivity in absence of productive viral infection.
I den här studien beskriver man hur pericyter, en typ av cell i hjärnan som upprätthåller den så kallade Blod-hjärn-barriären (BBB), påverkas negativt och i pro-inflammatorisk riktning av SARS-2-S-proteinet ensamt. Pericyter skapar BBB och hjälper nervceller och nervcellernas hjälparceller med att skapa rätt sorts miljö för dem (genom att skapa rätt nutrientflux in i hjärnan från blodomloppet).
Man fann i studien att SARS-2-S-proteinet inducerar funktionsförändringar i pericyterna, samt ökar graden av lipidperoxidation (vilket tenderar att vara inflammatoriskt), samt att den inflammatoriska mekanismen NF-kB aktiveras av SARS-2-S-proteinet. SARS-2-S-proteinerna från giftinjektionerna kan alltså leda direkt till neurologiska skador.
https://tinyurl.com/33rdfmpe
(67) Regulation of NF-κB in Autoimmunity.
I den här översiktsartikeln beskriver man hur NF-kB tenderar att dysregleras och vara kroniskt överaktiverat vid autoimmuna tillstånd. Då giftinjektionerna på flera sätt åstadkommer en pro-inflammatorisk uppreglering av NF-kB per flera olika mekanismer (SARS-2-S-proteinet aktiverar TLR2 och TLR4 (oberoende av varandra), samt leder till en ökad aktivitet hos ATR1 + Angiotensin II på grund av inhibitionen av ACE2, dels genom S-proteinerna men potentiellt även genom induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot aS), så utgör den här artikeln ytterligare bevis på att giftinjektionerna kan orsaka autoimmuna sjukdomstillstånd, sannolikt i synnerhet hos personer som är på tröskeln till att redan utveckla sådana tillstånd.
https://tinyurl.com/2p8hpu3f
(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity.
I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet binder till bakteriellt LPS (endotoxin), och att kombinationen av S-proteinet + LPS mer kraftfullt aktiverade NF-kB och produktionen av cytokiner (inklusive TNF-alpha och IL-6), hos immunförsvarsceller – vilket alltså ökar inflammationsgraden.
Utifrån detta kan man dra slutsatsen att personer som redan har LPS i blodet (vilket man kan få bland annat om tarmsystemet är inflammerat) kan fara extra illa av giftinjektionerna som ju resulterar i en transient hög halt SARS-2-S-protein i blodet.
https://tinyurl.com/28dhvf99
(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.
I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.
MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.
Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.
https://tinyurl.com/nfs3uw55