(157) Syncytia formation by SARS-CoV-2-infected cells.
I den här studien beskriver man hur syncytium formas i lungorna av S2-proteinet (en komponent av det fullständiga SARS-2-S-proteinet) ensamt, med andra närliggande celler som uttrycker ACE2. Dessa syncytium fungerar sedan inte som normal lungvävnad, och löper stor risk att tumöriseras (se även ovanstående källa).
Då SARS-2-S-giftinjektionerna innehåller kod för S2-proteinet eller lösa S2-proteiner, så kan alltså dessa giftinjektionerna leda till liknande resultat.
I studien lyfter man även fram att man har observerat syncytium-bildningar även hos patienter smittade av MERS-CoV och SARS-CoV, vilket föreslår att de brottsliga element som tillverkat SARS-CoV-2-viruset kände till den här adversiva mekanismen sedan tidigare.
https://tinyurl.com/mer5525c
(141) Outcome of coronavirus spectrum infections (SARS, MERS, COVID-19) during pregnancy: a systematic review and meta-analysis.
I den här meta-analysen går man genom komplikationer under graviditet för SARS-CoV, MERS-CoV och SARS-CoV-2, vilken sammantaget för denna klass av virus med S-proteiner, verkar resultera i ett förhöjt antal missfall, förtidiga födslar, med fler komplikationer.
Att SARS-CoV, SARS-CoV-2 och MERS-CoV allihop verkar ha en hög risk för missfall och komplikationer till sig indikerar att S-proteinerna – vissa strukturella skillnader virusen emellan till trots – verkar kunna destabilisera minst en viktig parameter för foster.
Detta talar för att någon del av S-proteinerna som är identisk eller nära-identisk virusen emellan inducerar någon slags adversiv faktor – andra referenser gör gällande att det exempelvis kan röra sig om induktion av aANXA2-aktivitet, aPL-aktivetet, aPF-4-aktivitet, aSyncytin-1-aktivitet.
https://tinyurl.com/2xvvu8ry
(140) 2019-nCoV epidemic: what about pregnancies?
I den här studien redogör man för kraftigt förhöjd incidens av fosterdöd och andra komplikationer, som följd av SARS-CoV och MERS-CoV – två coronavirus som använder samma typ av S-protein för att ansluta till värdceller som SARS-CoV-2. Den här referenser varslar om att någonting som är gemensamt virusen emellan uppenbarligen är kapabelt att inducera dessa negativa utfall.
https://tinyurl.com/bzpaatdm
(94) Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry.
I den här studien undersökte man hur aS kan ge ADE för både MERS-CoV, och SARS-CoV, förutom att man utvecklade ADE-resonemangen för coronavirus i allmänhet. Man beskriver bland annat hur IgG-aS renderar ADE till MERS-CoV genom FcR – anti-S-antikroppen fäster först på viruset och därpå reagerar celler med relevanta FcR i cellmembranet på antikroppens svans, och tar då upp både antikroppen och det därtill anslutna viruset, som då exporteras in i cellen. Man fastslår också att ADE äger rum vid, eller snarare under, en viss antikropps-titer.
Ur ett SARS-2-giftinjektions-perspektiv är dessa fynd intressanta ur följande perspektiv:
1) För det första så är antikroppar av IgG-typ, vilka enligt andra referenser är de osm främst induceras av giftinjektionerna, av fel sort. Det ska vara företrädesvis IgA och IgM. Riklig förekomst av IgG-antikroppar gör bara att viruset lättare exporteras till blodomloppet i högre kvantiteter. Väl i blodomloppet så kan viruset lättare invadera celler och vävnader som uttrycker FcR och fruktsamt föröka sig i dem.
2) För det andra så innebär det att de som har börjat med SARS-2-giftinjektionerna mycket lätt kan lockas att ta fler SARS-2-giftinjektioner av kriminella massmedier som arbetar för de kriminella företagen som prånglar ut dessa giftsprutor. Därför att när antikropparna börjar lägga sig hos befolkningshorden, och de därför blir sjuka i SARS-CoV-2 på grund av att de fallande antikroppsnivåerna börjar ge ADE till viruset istället för att bekämpa det, så kan mainstream-medierna och politikerna och “myndig”heterna bara säga “oj kolla ni behöver fler boosters från våra fina giftinjektionstillverkare”, och med de ökade smittotalen som intäkt – smittotal som har skapats av giftinjektionerna till att börja med – så är det väldigt lätt att lura den redan hopplöst lättlurade befolkningen till att ta fler och fler giftinjektioner, på löpande band.
https://tinyurl.com/bjbp8h49
(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.
Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).
Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.
Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.
I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.
Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.
https://tinyurl.com/2mu3dsza
(21) Informed consent disclosure to vaccine trial subjects of risk of COVID-19 vaccines worsening clinical disease.
I den här artikeln begär artikelförfattarna att ADE förs på tal vid så kallad “informed consent”, vilket sällan sker nu, på grund av att läkare och andra giftinjektions-administratörer är outbildade och ointresserade.
https://tinyurl.com/5e87svj3
(12) Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies.
I den här översiktsartikeln publicerad 9:e september 2020, innan SARS-2-giftinjektionsfiaskot rullades ut, så gick man genom det vetenskapliga underlaget för ADE – Antibody-Dependent Enhancement – ur ett SARS-2-perspektiv, framför allt då ADE via FcR och samt ADE genom icke-neutraliserande inflammations-inducerande antikroppar. Man varnade även för risken att giftinjektionerna kunde ge ADE till viruset genom att skapa antikroppar som medierar detta.
Taggar: SARS-CoV-2
https://tinyurl.com/2ttmvhv2