(146) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19.
I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet kan binda till blodplättar via ACE2 och TMPRSS2, vilket triggar dem till att börja släppa ut pro-koagulationsfaktorer. SARS-2-giftinjektionerna ökar alltså “thrombositeten” i blodomloppet, via SARS-CoV-2-S-proteinets signalering på blodplättarna. Man finner även att SARS-2-S-proteinet stimulerar MAPK-aktivering via ACE2, och att stimulans med SARS-2-S-proteinet leder till nedreglering av ACE2-expressionen hos blodplättarna.
Den här studiens resultat talar för att SARS-2-giftinjektionerna är pro-inflammatoriska och pro-trombotiska, samt har en förmåga att åtminstone via vissa cell-typer nedreglera den anti-inflammatoriska signaleringsvägen i RAS-systemet.
https://tinyurl.com/mst5vpxp
(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.
Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.
Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.
Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.
Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.
https://tinyurl.com/rc3y954s
(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.
I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.
MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.
Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.
https://tinyurl.com/nfs3uw55