(204) Transfection efficiency and cytotoxicity of cationic liposomes in salmonid cell lines of hepatocyte and macrophage origin.
I den här studien testade man PEG-lipider av samma typ som ingår i mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna, på olika cell-linjer från laxar. Man fann att lipiderna var toxiska i relation till koncentrationen, och verkade inducera (över)produktion av ROS, vilket är skadligt. Man fann även att i synnerhet makrofager förgiftas och skadas av PEG-lipiderna.
Den här studien föreslår således att mRNA-SARS-2-S-giftinjektionerna kommer att orsaka inflammation och skadeverkningar även på grund av de ingående PEG-lipiderna, och inte bara de ytterst hälsovådliga resulterande SARS-2-S-proteinerna.
https://tinyurl.com/35fz598s
(198) Systems vaccinology of the BNT162b2 mRNA vaccine in humans.
Detta är den bitvis kriminellt formulerade studien som fullkomligt inkompetenta svenska mainstream-medier slog upp stora positiva rubriker om.
Vad studien egentligen visar – om man läser den faktiska datan inklusive “the supplemental data tables” och inte bara ordvrängandet från “forskarna” och “journalisterna” – är detta:
I) Att bara blott cirka 10-15% av de giftinjektions-resulterande antikropparna var neutraliserande (en katastrofalt låg siffra). När kroppen själv gör antikroppar mot SARS-CoV-2 så tenderar 50-90% av dem att vara neutraliserande.
II) Att det inte blir i *närheten* samma antal klonade aktiverade B-celler efter SARS-2-S-giftinjektionerna, jämfört med andra existerande giftinjektioner mot andra virus.
III) Att T-cells-responsen inducerad av SARS-2-S-giftinjektionerna gick ner till baseline efter 42 dagar. Då man inte har mätt på hur pass effektiva dessa T-cellers “antenner” är, så gissar jag på att de flesta av dem är lika dåliga som de icke-neutraliserande antikropparna som giftinjektionerna skapar – detta då T-cellers och B-cellers receptorer sållas fram på samma sätt.
IV) Den celltyp som enligt studien regleras upp 1000-falt efter SARS-2-S-giftinjektionerna – och som både medierna och “forskarna” försökte få till att bli någonting positivt – är makrofager, som käkar upp bakterier eller döda celler, vilket indikerar att att omfattande autoimmun vävnadsdestruktion pågår efter SARS-2-S-giftinjektionerna (se avsnitten ovanför om “complement pathway”-angrepp på celler med SARS-2-S-protein-fragment i sina MHC:s), alltså att vävnad i hela kroppen (vi vet att SARS-2-S-giftinjektionernas toxiska innehåll sprids genom hela kroppen och att det inte stannar kvar på giftinjektionsstället) har förstörts och skadats så allvarligt av SARS-2-S-giftinjektionerna så att makrofagerna rycker ut för att käka upp dem.
V) De omfattande autoimmuna angreppen som SARS-2-S-giftinjektionerna ledde till, höjde nivåerna av IFN i blodet, vilket indikerar omfattande inflammation.
VI) I “studien” mätte man upp TLR-aktivering och aktivering av dendritiska celler (antigen-presenterande immunförsvarsceller) cirka 20 dagar efter SARS-2-S-giftinjiceringen, vilket föreslår att immunförsvaret har överhopats av överproduktion av SARS-2-S-proteinet även 3 veckor efter SARS-2-S-giftinjiceringen, vilket “läkare” och “myndig”heter sa inte skulle inträffa. TLR-aktiveringen ska sättas i samband med övriga referenser som visar att SARS-2-S-proteinet aktiverar bland annat TLR2 och TLR4 – vilket är extremt inflammatoriskt (sepsis-style…).
Detta samlade totalfiasko vrider alltså våra gravt efterblivna och extremt korrupta “journalister” och de avskum till forskare som har skrivit ihop studien, till att bli någonting positivt.
https://tinyurl.com/tmbc9yx6
(187) SARS-CoV-2 spike protein induces abnormal inflammatory blood clots neutralized by fibrin immunotherapy.
I den här studien påvisar man att S-proteinet från virusets SARS-CoV-2 (samt då även från SARS-2-S-giftinjektionerna) binder till blodkoagulationsfaktorn fibrinogen och inducerar per denna bindning strukturellt abnormala blodproppar som i sig driver (kraftfulla) inflammatoriska processer. Man fann även att SARS-2-S-proteinet förstärkte fibrin-aktivering av mikroglia-celler, samt att SARS-2-S-proteinet inducerade fibrinogen-beroende skador i lungorna.
De blodproppar som skapades av SARS-2-S-proteinet var av hög densitet och tenderade att bli långa, utdragna strukturer. Man demonstrerade även i studien att SARS-2-S-proteinet binder till både fibrin och fibrinogen, samt att den bindnings-site på fibrinogen som SARS-2-S-proteinet binder till reglerar plasmin-aktivering – vilket fick till följd att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna var resistenta mot plasmin-beroende degradering av beta-kedjan och gamma-gamma-dimern, vilket alltså innebär att de SARS-2-S-protein-skapade blodpropparna är mycket svårare för kroppen att lösa upp.
Man påvisade i studien även att SARS-2-S-proteinet ökar på mängden ROS som induceras av fibrin-väven (som SARS-2-S-proteinet i sig skapade i experimenten), vilket är inflammatoriskt.
Vad beträffar lungskadorna drivna av SARS-2-S-proteinet, vilka man påvisade på försöksdjur i studien, så består de av fibrin+SARS-2-S-protein-blodproppar i lungorna, vilka orsakar inflammatorisk proppbildning, makrofag-aktivering samt en oxidativ stress-respons beroende av enzymet NADPH oxidase.
I studien refererar man därpå litteratur som påvisar att fibrin och fibrinogen driver på inflammatorisk mikroglia-aktvering i hjärnan, vilket syns i ett flertal neurologiska sjukdomstillstånd.
Man fann även att autoreaktiva antikroppar riktade mot fibrin inducerades av sjukdomsförlopp med SARS-CoV-2, vilket ju givetvis även gäller som resultat av SARS-2-S-giftinjektionerna, då det ju är SARS-2-S-proteinet som står för effekterna.
https://tinyurl.com/nxhkjzc
(168) Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages.
I den här studien visar man att antikroppar från personer som har haft och tillfrisknat från en naturlig infektion av SARS-CoV-2 ger mild ADE åt SARS-2-viruset – vilket per ADE-effekterna kan infektera makrofager – studien visar dock att makrofagerna som infekteras per ADE under en naturlig SARS-CoV-2-infektion inte börjar producera inflammatoriska cytokiner och chemokiner.
Den här studien måste läsas i kontexten av följande: 1) naturlig infektion resulterar i en hög andel neutraliserande antikroppar (nAbs) som inte kan ge ADE eftersom att de förstör viruset vid bindningen (istället för att bara fästa till det, som bAbs gör), och 2) flera studier visar att mängden bindande antikroppar (bAbs) som bildas efter giftinjektionerna är cirka 400-500% högre än ett naturligt antikroppssvar.
Således, om naturlig infektion med SARS-CoV-2, vilket ger en mycket hög andel neutraliserande antikroppar kan ge mild ADE, så bekräftar detta att giftinjektionernas mycket höga andel bindande antikroppar ger stark ADE åt SARS-2. SARS-2-S-giftinjektionerna förstärker således SARS-CoV-2-infektioner, speciellt efter att nivåerna av antikroppar minskar några månader efter senaste giftinjektionen med på många andra sätt skadliga SARS-2-S-proteiner.
Vidare, studien visar även att den neutraliserande effekten av plasma från tillfrisknade individer är mycket hög – en utspädning om 1:400 krävs för att ADE-effekter ska börja bli mätbara.
https://tinyurl.com/47x5z22r
(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection.
I den här studien visar man att CD16+ monocyter/makrofager kan innehålla S1-proteiner i upp till 15+ månader efter genomgången Covid-19. Det indikerar att makrofagerna har svårt att göra sig av med S1-proteinet, och konsekvenserna av det är att de fortsätter skicka ut inflammatoriska mediatorer så länge S1-proteinet är kvar i dem (däribland TNF-alpha, IL-6, men även andra inflammatoriska mediatorer) men även att de producerar mer ROS, vilka i sig utgör signaler till immunförsvaret, dock inte nödvändigt odelat negativa signaler, men som ändock ställer upp baseline-inflammationen i vävnaden.
Man mäter även upp kroniskt förhöjda nivåer av IFN, vilket i sin tur uppreglerar inflammatoriska TNF-alpha. Man spekulerar i artikeln om huruvida makrofagerna försätts i den pro-inflammatoriska fenotypen SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype), vilken utsöndrar pro-inflammatoriska mediatorer, eftersom att beteendet som uppmätts i studien motsvarar detta tillstånd.
Sammantaget innebär bevisen från denna studie att SARS-2-S-giftinjektionerna kan resultera i att den giftinjicerades makrofager förblir i ett inflammatoriskt tillstånd i minst 15 månader efter senaste giftinjektionsadministrationen,på grund av upptag av SARS-2-S1-proteinet i synnerhet.
https://tinyurl.com/yn2xn3jm
(148) Graphene oxide induces toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent necrosis in macrophages.
I den här studien demonstrerar man att GO förstör makrofager via inducerad apoptos; sannolikt gäller detta för samtliga celler som har membranexpresserat TLR4. Apoptosen förefaller delvis ha triggats genom att grafenoxiden uppreglerade TNF-alpha. Kontakt med GO inducerade även kraftigt förhöjd produktion av ROS, vilket i sin tur också bidrar till inflammation och apoptos.
SARS-2-giftinjektionerna kan därmed om de bekräftas innehålla grafenoxid, inducera celldöd och induktion av inflammatoriska fenotyper i åtminstone makrofager, på basis endast av grafenoxid-komponenten, övriga biverkningar från SARS-2-S-proteinet, eventuellt Flagellin, och PEG-lipidkasplarna ej medräknat.
https://tinyurl.com/ykmkpwt9