(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells.
I den här studien visar man att SARS-CoV-2-S-proteinet inducerar “sömnläge”/senescens hos celler i kärlväggarna, samt att de senescenta cellerna börjar programmera närliggande celler att också gå ner i viloläge och sluta fungera korrekt, även om dessa celler inte nödvändigtvis själva har kommit i direkt kontakt med SARS-CoV-2-S-proteinet.
Man demonstrerar även en ökad bildning av ROS i celler som har utsatts för SARS-CoV-2-S-proteinet (hela 3 gånger högre ROS-produktion än kontroll-celler), och ökade nivåer av ROS har pro-inflammatoriska konsekvenser (förvisso inte alltid netto-negativa sådana, men i det här fallet sker ju induktionen av ROS utan en underliggande “positiv” stressor såsom exempelvis fysisk träning) och bidrar till senescens, förutom direkt skadeverkan av ROS på intra-molekylär nivå, inklusive på cellens DNA.
Utöver det demonstrerar man att produktionen av VCAM-1 och ICAM-1 ställs upp i dessa celler, vilket får lymfocyter av olika slag att fastna i dem och därpå infiltrera vävnaden utan att en underliggande inflammation som behöver hanteras egentligen föreligger.
Då SARS-2-S-giftinjektionerna ju innehåller alternativt ger upphov till SARS-CoV-2-S-proteiner i blodomloppet, så skapar alltså giftinjektionerna en självspridande senescens och därmed dysfunktion i kärlväggarna.
https://tinyurl.com/33anz89f
(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection.
I den här studien visar man att CD16+ monocyter/makrofager kan innehålla S1-proteiner i upp till 15+ månader efter genomgången Covid-19. Det indikerar att makrofagerna har svårt att göra sig av med S1-proteinet, och konsekvenserna av det är att de fortsätter skicka ut inflammatoriska mediatorer så länge S1-proteinet är kvar i dem (däribland TNF-alpha, IL-6, men även andra inflammatoriska mediatorer) men även att de producerar mer ROS, vilka i sig utgör signaler till immunförsvaret, dock inte nödvändigt odelat negativa signaler, men som ändock ställer upp baseline-inflammationen i vävnaden.
Man mäter även upp kroniskt förhöjda nivåer av IFN, vilket i sin tur uppreglerar inflammatoriska TNF-alpha. Man spekulerar i artikeln om huruvida makrofagerna försätts i den pro-inflammatoriska fenotypen SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype), vilken utsöndrar pro-inflammatoriska mediatorer, eftersom att beteendet som uppmätts i studien motsvarar detta tillstånd.
Sammantaget innebär bevisen från denna studie att SARS-2-S-giftinjektionerna kan resultera i att den giftinjicerades makrofager förblir i ett inflammatoriskt tillstånd i minst 15 månader efter senaste giftinjektionsadministrationen,på grund av upptag av SARS-2-S1-proteinet i synnerhet.
https://tinyurl.com/yn2xn3jm
(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.
Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.
Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.
Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.
Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.
https://tinyurl.com/rc3y954s
(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19.
I den här artikeln antyder man – baserat på forskning på SARS-1 – att ADE-riskerna för SARS-CoV-2 mestadels består i uppreglering av pro-inflammatoriska faktorer och nedreglering av anti-inflammatoriska faktorer, medierat via FcR.
Detta har bäring på SARS-2-giftinjektionerna genom de giftinjektionsinducerade aS-IgG, vilka enligt referens #81 förefaller trigga ADE via FcR. Man nämner även referenser som indikerar att makrofagers produktion av TNF-alpha och IL-6 stiger meddelst ADE-processen via FcR, och dessa två inflammatoriska mediatorer är ju förhöjda vid flera neurologiska sjukdomstillstånd.
https://tinyurl.com/29e8yums
(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity.
I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet binder till bakteriellt LPS (endotoxin), och att kombinationen av S-proteinet + LPS mer kraftfullt aktiverade NF-kB och produktionen av cytokiner (inklusive TNF-alpha och IL-6), hos immunförsvarsceller – vilket alltså ökar inflammationsgraden.
Utifrån detta kan man dra slutsatsen att personer som redan har LPS i blodet (vilket man kan få bland annat om tarmsystemet är inflammerat) kan fara extra illa av giftinjektionerna som ju resulterar i en transient hög halt SARS-2-S-protein i blodet.
https://tinyurl.com/28dhvf99
(58) Interleukin 6.
En översiktsartikel på Wikipedia om IL-6, ankrad till avsnittet “Role in disease”. Som framgår särskilt av detta avsnitt i artikeln, så är förhöjda IL-6-nivåer associerade med bland annat cancerisering, neurologiska och neuropsykatriska sjukdomar, åldrande och senescens, med mer.
https://tinyurl.com/27kyunxy
(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.
I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.
MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.
Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.
https://tinyurl.com/nfs3uw55
(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.
Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).
Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.
Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.
I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.
Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.
https://tinyurl.com/2mu3dsza
(44) Endothelial cell damage is the central part of COVID-19 and a mouse model induced by injection of the S1 subunit of the spike protein?
I den här studien visar man att i synnerhet S1-komponenten av SARS-2-S-proteinet gör skador på kärlvävnaden i hjärnan, och uppreglerar inflammatoriska mediatorer, av vilka jag särskilt vill lyfta fram IL-6 och TNF-alpha som ofta är förhöjda vid neurologiska sjukdomstillstånd.
Man fann även att om man injicerade mössen svans-vener med S1-proteiner, så lokaliserades dessa sedermera till bland annat hjärnan.
Då giftinjektionerna innehåller mRNA-kod för hela SARS-2-S-proteinet, som därpå i vissa fall klyvs till att bli fristående S1-enheter, som kan mätas upp i blodet efter giftinjicering, så kan man alltså utifrån den här studien dra slutsatsen att giftinjektionerna resulterar i att S1-proteiner degraderar BBB och inducerar inflammation i hjärnan.
https://tinyurl.com/2fmdjdv7