(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses.

I den här studien så påvisade man – förutom låg neutraliserande effekt resulterande av Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner mot många cirkulerande SARS-CoV-2-varianter – att SARS-2-S-giftinjektionerna omprogrammerar immunförsvarsresponsen på TLR4- och TLR7/8-agonister.

Man fann i studien att de SARS-2-S-giftinjicerades immunförsvar inte längre utverkade en stark immunrespons på påträffade bakterier och misstänkta virusinfektioner – detta då TLR4 och TLR7/8 är involverade i anti-bakteriell-, anti-viral- och anti-tumör-signalering. Samtidigt noterade man att svampinfektioner post SARS-2-S-giftinjicering utverkade ett starkare inflammatoriskt svar (troligen då alltså för starkt). Immunförsvaret dysregleras således av SARS-2-S-giftinjektionerna, till att utverka otillräckliga immunsvar mot bakterier och virus, medan ett överinflammatoriskt immunsvar induceras av svampinfektioner.

I studien påvisade man att de SARS-2-S-“Wild Type” typade SARS-2-S-giftinjektionerna (i det här fallet från Phraudzer) utverkade en något lägre neutraliserande respons mot Alpha-varianten av SARS-CoV-2, medan det SARS-2-S-giftinjektions-förstörda immunförsvaret hade mycket svårare att utverka en neutraliserande respons mot Beta-varianten av SARS-CoV-2.

I studien påvisade man även att det framför allt är antikroppar av IgG-klass som induceras av SARS-2-S-giftinjektionerna – och antikroppar i IgG-klassen finns primärt i blodomloppet. Man visade samtidigt att SARS-2-S-giftinjektionerna nästan inte alls inducerade några antikroppar i IgM-klassen, vilket är den typ av aS som behövs för att stoppa infektioner av SARS-CoV-2 på ett tidigt stadium. SARS-2-S-giftinjektionerna ger alltså bara ADE-främjande IgG-antikroppar, istället för neutraliserande IgM-antikroppar.

I studien visade man även att SARS-2-S-giftinjektionerna (åtminstone de från Phraudzer) knappt skapar någon T-cellsimmunitet, förutom mot en variant.

IFN-svaret på TLR7/8-agonister var även lägre efter SARS-2-S-giftinjicering, vilket innebär att immunförsvarsresponsen mot TLR7/8-provocerande patogener (virus och svampar, framför allt), alltså har dysreglerats efter SARS-2-S-giftinjiceringen.

Man mätte även upp ett lägre TNF-Alpha- och IL-[X]-svar på patogen-provokation, post-SARS-2-S-giftinjicering, förutom mot C. Albicans (en svamp) där responsen istället tenderade att vara förstärkt. TLR4-responsen på LPS post SARS-2-S-giftinjicering, visade sig vara sänkt, så var även fallet för TLR7/8-provokationer.

https://tinyurl.com/38x8vfc9

(176) Intravenous Injection of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) mRNA Vaccine Can Induce Acute Myopericarditis in Mouse Model

(176) Intravenous Injection of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) mRNA Vaccine Can Induce Acute Myopericarditis in Mouse Model.

I den här studien föreslår man att SARS-2-S-giftinjektionerna har extra lätt att ge livsfarlig livsförkortande hjärtmuskelinflammation delvis baserat på injektionstekniken som SARS-2-S-giftinjektionsadministratören använder sig av. Givetvis är dock den säkraste metoden för att undvika horribla biverkningar och förtidig död helt enkelt att inte ta någon SARS-2-S-protein-innehållande eller -framkallande giftinjektion.

Man mätte i studien – där man nyttjade SARS-2-S-giftinjektioner från Phraudzer – upp ökade inflammatoriska mediatorer i blodomloppet på nyligen SARS-2-S-injicerade försöksdjur även om injektionen gjordes i muskelvävnaden, men om injektionen gjordes rakt i blodomloppet så blev skadeverkningarna betydligt mer omfattande. I studien uppmätte man framför allt post-giftinjektions-resulterande SARS-2-S-expression i hjärtmuskelceller, snarare än i vanliga “skeletala muskler”.

Man fann även att intravenös SARS-2-S-injektion i försöksdjuren, ledde till att hjärtmuskel-cellerna producerade väsentligen förhöjda nivåer av bland annat IL-6, Interferon och TNF-alpha, med fler inflammatoriska mediatorer – medan risken för detta var mycket lägre om SARS-2-S-giftinjektionerna administrerades intra-muskulärt. Man försöker i studien obfuskera retoriskt, genom hänvisningar till klassifikationskriterier, att även intra-muskulär SARS-2-S-giftinjektions-administration ger myokardit inom de första dagarna post-administration, genom att beteckna förändringarna som “milda”.

Dock visar studien klart och tydligt skador på hjärtat hos både intra-muskulärt och intra-venöst SARS-2-S-giftinjicerade försöksdjuren 14 dagar efter giftinsprutningen. Studien visar även att leverskador inducerades av SARS-2-S-giftinjektionerna, både hos intra-venöst och intra-muskulärt giftinjicerade möss.

Slutligen bör det noteras att det föreligger vissa skillnader i perfusion mellan möss och människor – mössen SARS-2-S-giftinjicerades i lårmusklerna, medan SARS-2-S-giftinjektionerna på människor brukar administreras i armen, med skillnader i tillgång till lymfsystemet, med mer.

https://tinyurl.com/93h2a636

(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells

(158) SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells.

I den här studien visar man att SARS-CoV-2-S-proteinet inducerar “sömnläge”/senescens hos celler i kärlväggarna, samt att de senescenta cellerna börjar programmera närliggande celler att också gå ner i viloläge och sluta fungera korrekt, även om dessa celler inte nödvändigtvis själva har kommit i direkt kontakt med SARS-CoV-2-S-proteinet.

Man demonstrerar även en ökad bildning av ROS i celler som har utsatts för SARS-CoV-2-S-proteinet (hela 3 gånger högre ROS-produktion än kontroll-celler), och ökade nivåer av ROS har pro-inflammatoriska konsekvenser (förvisso inte alltid netto-negativa sådana, men i det här fallet sker ju induktionen av ROS utan en underliggande “positiv” stressor såsom exempelvis fysisk träning) och bidrar till senescens, förutom direkt skadeverkan av ROS på intra-molekylär nivå, inklusive på cellens DNA.

Utöver det demonstrerar man att produktionen av VCAM-1 och ICAM-1 ställs upp i dessa celler, vilket får lymfocyter av olika slag att fastna i dem och därpå infiltrera vävnaden utan att en underliggande inflammation som behöver hanteras egentligen föreligger.

Då SARS-2-S-giftinjektionerna ju innehåller alternativt ger upphov till SARS-CoV-2-S-proteiner i blodomloppet, så skapar alltså giftinjektionerna en självspridande senescens och därmed dysfunktion i kärlväggarna.

https://tinyurl.com/33anz89f

(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection

(152) Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection.

I den här studien visar man att CD16+ monocyter/makrofager kan innehålla S1-proteiner i upp till 15+ månader efter genomgången Covid-19. Det indikerar att makrofagerna har svårt att göra sig av med S1-proteinet, och konsekvenserna av det är att de fortsätter skicka ut inflammatoriska mediatorer så länge S1-proteinet är kvar i dem (däribland TNF-alpha, IL-6, men även andra inflammatoriska mediatorer) men även att de producerar mer ROS, vilka i sig utgör signaler till immunförsvaret, dock inte nödvändigt odelat negativa signaler, men som ändock ställer upp baseline-inflammationen i vävnaden.

Man mäter även upp kroniskt förhöjda nivåer av IFN, vilket i sin tur uppreglerar inflammatoriska TNF-alpha.  Man spekulerar i artikeln om huruvida makrofagerna försätts i den pro-inflammatoriska fenotypen SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype), vilken utsöndrar pro-inflammatoriska mediatorer, eftersom att beteendet som uppmätts i studien motsvarar detta tillstånd.

Sammantaget innebär bevisen från denna studie att SARS-2-S-giftinjektionerna kan resultera i att den giftinjicerades makrofager förblir i ett inflammatoriskt tillstånd i minst 15 månader efter senaste giftinjektionsadministrationen,på grund av upptag av SARS-2-S1-proteinet i synnerhet.

https://tinyurl.com/yn2xn3jm

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2

(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.

Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.

Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.

Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.

Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.

https://tinyurl.com/rc3y954s

(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19

(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19.

I den här artikeln antyder man – baserat på forskning på SARS-1 – att ADE-riskerna för SARS-CoV-2 mestadels består i  uppreglering av pro-inflammatoriska faktorer och nedreglering av anti-inflammatoriska faktorer, medierat via FcR.

Detta har bäring på SARS-2-giftinjektionerna genom de giftinjektionsinducerade aS-IgG, vilka enligt referens #81 förefaller trigga ADE via FcR. Man nämner även referenser som indikerar att makrofagers produktion av TNF-alpha och IL-6 stiger meddelst ADE-processen via FcR, och dessa två inflammatoriska mediatorer är ju förhöjda vid flera neurologiska sjukdomstillstånd.

https://tinyurl.com/29e8yums

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity

(62) SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity.

I den här studien fann man att SARS-CoV-2-S-proteinet binder till bakteriellt LPS (endotoxin), och att kombinationen av S-proteinet + LPS mer kraftfullt aktiverade NF-kB och produktionen av cytokiner (inklusive TNF-alpha och IL-6), hos immunförsvarsceller – vilket alltså ökar inflammationsgraden.

Utifrån detta kan man dra slutsatsen att personer som redan har LPS i blodet (vilket man kan få bland annat om tarmsystemet är inflammerat) kan fara extra illa av giftinjektionerna som ju resulterar i en transient hög halt SARS-2-S-protein i blodet.

https://tinyurl.com/28dhvf99

(58) Interleukin 6

(58) Interleukin 6.

En översiktsartikel på Wikipedia om IL-6, ankrad till avsnittet “Role in disease”. Som framgår särskilt av detta avsnitt i artikeln, så är förhöjda IL-6-nivåer associerade med bland annat cancerisering, neurologiska och neuropsykatriska sjukdomar, åldrande och senescens, med mer.

https://tinyurl.com/27kyunxy

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells

(57) SARS-CoV-2 spike protein promotes IL-6 trans-signaling by activation of angiotensin II receptor signaling in epithelial cells.

I den här studien demonstrerade man att SARS-2-S-proteinet ensamt reglerar ned ACE2-expressionen, åstadkommer ATR1-signalering, och aktiverar de inflammatoriska pathway:s NF-kB och AP-1 genom MAPK, samt effektuerar IL-6-utsläpp från de berörda cellerna.

MAPK är en slags “on/off”-switch som reglerar transkription i cellen, däribland den inflammatoriska mekanismen NF-kB, samt mekanismen AP-1 som beroende på vilken förgrening som aktiveras, är involverad i apoptos (celldöd), celldelning, senescens med mer. MAPK tenderar att vara överaktiverad åt antingen “on” eller “off”-läget, så den här studien ger ytterligare stöd åt att giftinjektionerna kan inducera och framför allt förstärka pågående cancerisering.

Studien visar också klart och tydligt på att SARS-2-S-proteinet ensamt är en kraftfull inflammatorisk trigger, per flera mekanismer. Studien indikerar också att SARS-2-S-proteinet kan aktivera NF-kB i ACE2-expresserande celler även om de inte expresserar TLR-4, vilket ytterligare förstärker bilden av att SARS-2-S-proteinet triggar inflammation i hjärnan och därpå följande neurologiska sjukdomar.

https://tinyurl.com/nfs3uw55

(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights

(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.

Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).

Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.

Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.

I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.

Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.

https://tinyurl.com/2mu3dsza

Villkor för att läsa på hemsidan.

Villkor för att läsa på hemsidan.

1. Dessa villkor gäller även för personer med JavaScript deaktiverat. Samtliga försök att ta sig förbi eventuella popups skall ses som att villkoren accepteras av användaren.

2. Strikt nödvändiga cookies används; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående. Övriga cookies som eventuellt nyttjas härrör från 3:e part; användare som inte accepterar detta måste stänga hemsidan omgående.

3. Informationen på hemsidan är inte avsedd att utgöra diagnostik, rekommenderad behandling, förebyggande behandling, eller botemedel mot något tillstånd eller sjukdom som refereras till på något sätt.

Användare och läsare som är eller kan vara föräldrar, vårdnadshavare, gode män och/eller andra personer med liknande behörigheter över 3:e part, vårdare, sjukvårdspersonal inklusive läkare och annan legitimerad personal, vilka kan komma i kontakt med personer som har ett eller flera tillstånd som refereras till var som helst på den här hemsidan, måste använda eget omdöme i relation till samtligt material på den här hemsidan.

4. Samtliga artikelförfattare och personer på minsta sätt associerade med den här hemsidan och/eller informationen som framför här skall anses sakna samtligt ansvar gentemot både andra personer och företag och samtliga andra slags juridiska entiteter beträffande samtliga typer av finansiella förluster samt samtliga typer av psykiska skador samt samtliga typer av fysiska skador och men, samt samtliga andra straff eller negativa konsekvenser som resulterar av att på något sätt nyttja informationen på den här hemsidan (detta inkluderar samtliga tillämpningar).

5. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges på något sätt i kommersiella syften. Materialet på den här hemsidan får ej citeras eller återges i icke-kommersiella syften utan att länkar tillbaka finns med till den här hemsidans specifika URL från vilket ett citat görs.