Tag: Ig[X]

Ig[X]-antibody = Ig[X], där [X] är utbytbart, denominerar en antikroppstyp. IgA-typen är kritisk för att upprätthålla immuniteten genom att skydda slemhinnor, och matsmältningsapparaten. IgD-typen är en hitintills något bristfälligt kartlagd kategori av antikroppar – IgD-typen förefaller främst sitta monterat i B-cellers membran, där deras funktion verkar vara att (vid kontakt med ett immunogeniskt ämne som just den B-cellens IgD-antikroppar kan reagera mot) stimulera B-cellen till att mogna. IgE-typen tenderar att vara bara en fraktion av den totala mängden antikroppar, men är kritiska för immuniteten mot parasiter. IgG-typen är en typ av antikroppar som framför allt finns i blodet (IgG representerar 75% av antikropparna i blodet). IgM-typen förefaller framför allt tillverkas i mjälten, och finns i blodomloppet och kan transporteras till slemhinnor.

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses

(202) The BNT162b2 mRNA vaccine against SARS-CoV-2 reprograms both adaptive and innate immune responses.

I den här studien så påvisade man – förutom låg neutraliserande effekt resulterande av Phraudzers SARS-2-S-giftinjektioner mot många cirkulerande SARS-CoV-2-varianter – att SARS-2-S-giftinjektionerna omprogrammerar immunförsvarsresponsen på TLR4- och TLR7/8-agonister.

Man fann i studien att de SARS-2-S-giftinjicerades immunförsvar inte längre utverkade en stark immunrespons på påträffade bakterier och misstänkta virusinfektioner – detta då TLR4 och TLR7/8 är involverade i anti-bakteriell-, anti-viral- och anti-tumör-signalering. Samtidigt noterade man att svampinfektioner post SARS-2-S-giftinjicering utverkade ett starkare inflammatoriskt svar (troligen då alltså för starkt). Immunförsvaret dysregleras således av SARS-2-S-giftinjektionerna, till att utverka otillräckliga immunsvar mot bakterier och virus, medan ett överinflammatoriskt immunsvar induceras av svampinfektioner.

I studien påvisade man att de SARS-2-S-“Wild Type” typade SARS-2-S-giftinjektionerna (i det här fallet från Phraudzer) utverkade en något lägre neutraliserande respons mot Alpha-varianten av SARS-CoV-2, medan det SARS-2-S-giftinjektions-förstörda immunförsvaret hade mycket svårare att utverka en neutraliserande respons mot Beta-varianten av SARS-CoV-2.

I studien påvisade man även att det framför allt är antikroppar av IgG-klass som induceras av SARS-2-S-giftinjektionerna – och antikroppar i IgG-klassen finns primärt i blodomloppet. Man visade samtidigt att SARS-2-S-giftinjektionerna nästan inte alls inducerade några antikroppar i IgM-klassen, vilket är den typ av aS som behövs för att stoppa infektioner av SARS-CoV-2 på ett tidigt stadium. SARS-2-S-giftinjektionerna ger alltså bara ADE-främjande IgG-antikroppar, istället för neutraliserande IgM-antikroppar.

I studien visade man även att SARS-2-S-giftinjektionerna (åtminstone de från Phraudzer) knappt skapar någon T-cellsimmunitet, förutom mot en variant.

IFN-svaret på TLR7/8-agonister var även lägre efter SARS-2-S-giftinjicering, vilket innebär att immunförsvarsresponsen mot TLR7/8-provocerande patogener (virus och svampar, framför allt), alltså har dysreglerats efter SARS-2-S-giftinjiceringen.

Man mätte även upp ett lägre TNF-Alpha- och IL-[X]-svar på patogen-provokation, post-SARS-2-S-giftinjicering, förutom mot C. Albicans (en svamp) där responsen istället tenderade att vara förstärkt. TLR4-responsen på LPS post SARS-2-S-giftinjicering, visade sig vara sänkt, så var även fallet för TLR7/8-provokationer.

https://tinyurl.com/38x8vfc9

(197) Antibody-induced procoagulant platelets in severe COVID-19 infection

(197) Antibody-induced procoagulant platelets in severe COVID-19 infection.

I den här studien på Covid-19-patienter fann man att antikropparna mot SARS-CoV-2-viruset, däribland aS som var bundna till SARS-2-S-proteinet, har en pro-koagulerande effekt, genom att inducera apoptos hos blodplättarna.

Man fann även att hos patienter med ett svårt Covid-19-förlopp, så var blodplättarnas mitokondriers interna polarisering reducerad, vilket innebär att blodplättarnas metabolism dysregleras.

Man påvisade även att IgG-fraktionen från Covid-19-patienter ledde till Fc-gamma-R2A-medierad apoptos hos blodplättarna, vilket kraftigt förhöjer risken för blodproppar, vilket även registrerades genom förhöjda D-Dimer-värden hos Covid-19-patienterna.

Dessa fynd innebär sammantaget att SARS-2-S-giftinjektionerna, som innehåller både SARS-2-S-proteiner (indirekt för mRNA- och vektorvirus -giftinjektionerna, och direkt hos de så kallade protein-giftinjektionerna) och ger upphov till aS, kan skapa blodproppar per de häri demonstrerade mekanismerna. Detta då svåra Covid-19-förlopp kännetecknas av att SARS-CoV-2 inklusive då lösa SARS-2-S-proteiner har hamnat i blodomloppet, vilket är en situation som är jämförbar med den som uppstår efter giftinjicering med SARS-2-S-giftsprutor, vilka föranleder en förekomst av SARS-2-S-protein i blodet under i genomsnitt flera veckor efter senaste SARS-2-S-giftinjektionstillfället.

https://tinyurl.com/z2ffhwv7

(185) Lack of antibodies against seasonal coronavirus OC43 nucleocapsid protein identifies patients at risk of critical COVID-19

(185) Lack of antibodies against seasonal coronavirus OC43 nucleocapsid protein identifies patients at risk of critical COVID-19.

I den här studien påvisar man att Covid-19-patienter som saknar antikroppar i IgG-klassen mot coronaviruset OC43 (även kallat HCoV-OC43) – och mer specifikt dess nukleotid-kaspel som även används av flera cirkulerande coronavirus – genomlider ett svårare Covid-19-sjukdomsförlopp, oavsett om de producerar tillräckligt med anti-SARS-2-S-antikroppar (aS).

Därmed indikerar den här studien indirekt att SARS-2-S-giftinjektionerna är dåligt genomtänkta ur ett neutraliseringsperspektiv, i och med att de bara siktar på att inducera anti-S-antikroppar och anti-S-T-celler (de sistnämnda förstörs ju ändå dessutom i hög grad av de syncytium-konstrukt som skapas av giftinjektionerna…) och inte några anti-N-antikroppar (aN).

I studien visade man även på att de sjukaste Covid-19-patienterna också var de som hade högst nivåer av IgG-aS, vilket innebär att deras immunförsvar behövde producera mer IgG-aS för att mota bort SARS-2-S-proteinerna i blodomloppet, men vilket ju då får till följd att den inflammatoriska och autoimmuna aktiviteten i blodet ökar, detta då aS har en autoreaktivitet och vid höga nivåer kan inducera anti-idiotypiska antikroppar riktade mot aS, vilka tenderar att slå ut (bland annat, men inte begränsat till endast) ACE2 och därmed är inflammatoriska.

Taggar: ++, aN, Ig[X], SARS-CoV-2
https://tinyurl.com/v8kb33zw

(168) Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages

(168) Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages.

I den här studien visar man att antikroppar från personer som har haft och tillfrisknat från en naturlig infektion av SARS-CoV-2 ger mild ADE åt SARS-2-viruset – vilket per ADE-effekterna kan infektera makrofager – studien visar dock att makrofagerna som infekteras per ADE under en naturlig SARS-CoV-2-infektion inte börjar producera inflammatoriska cytokiner och chemokiner.

Den här studien måste läsas i kontexten av följande: 1) naturlig infektion resulterar i en hög andel neutraliserande antikroppar (nAbs) som inte kan ge ADE eftersom att de förstör viruset vid bindningen (istället för att bara fästa till det, som bAbs gör), och 2) flera studier visar att mängden bindande antikroppar (bAbs) som bildas efter giftinjektionerna är cirka 400-500% högre än ett naturligt antikroppssvar.

Således, om naturlig infektion med SARS-CoV-2, vilket ger en mycket hög andel neutraliserande antikroppar kan ge mild ADE, så bekräftar detta att giftinjektionernas mycket höga andel bindande antikroppar ger stark ADE åt SARS-2. SARS-2-S-giftinjektionerna förstärker således SARS-CoV-2-infektioner, speciellt efter att nivåerna av antikroppar minskar några månader efter senaste giftinjektionen med på många andra sätt skadliga SARS-2-S-proteiner.

Vidare, studien visar även att den neutraliserande effekten av plasma från tillfrisknade individer är mycket hög – en utspädning om 1:400 krävs för att ADE-effekter ska börja bli mätbara.

https://tinyurl.com/47x5z22r

(155) Potential antigenic cross-reactivity between SARS-CoV-2 and human tissue with a possible link to an increase in autoimmune diseases

(155) Potential antigenic cross-reactivity between SARS-CoV-2 and human tissue with a possible link to an increase in autoimmune diseases.

I den här artikeln beskrivs hur aS och aN mot SARS-CoV-2 är korsreaktiva mot flera protein i kroppen, vilket innebär att SARS-2-S-giftinjektionerna som provocerar fram en påtvingad hög grad av just aS, kan leda till autoimmuna sjukdomstillstånd, så länge som nivåerna av aS är förhöjda (och med tanke på hur starka SARS-2-S-giftinjektionerna är, så kan de leda till att LLPC’s induceras vilka sedan producerar SARS-2-S-aS i flera decennier).

Flera studier visar att nivåerna av antikroppar som tillverkas är lägre vid en naturlig infektion av SARS-CoV-2, vilket innebär lägre risk för autoimmuna följder av en naturlig infektion, jämfört med SARS-2-S-giftinjektionerna som tvingar fram en onödigt mycket starkare immunförsvarsrespons (så att giftinjektionstillverkarna kan stå och peka på “titta hur mycket antikroppar våra [SARS-2-S-giftinjektioner] gav upphov till, våra [giftsprutor] är jättebra, köp våra aktier för de ska upp i värde”. Det är bokstavligen så pass kriminellt vilseledande som frågan om induktionen av antikroppsnivåerna post SARS-2-S-giftinjektionerna har hanterats.

https://tinyurl.com/8df7w8t8

(145) Correlates of Neutralizing/SARS-CoV-2-S1-binding Antibody Response with Adverse Effects and Immune Kinetics in BNT162b2-Vaccinated Individuals

(145) Correlates of Neutralizing/SARS-CoV-2-S1-binding Antibody Response with Adverse Effects and Immune Kinetics in BNT162b2-Vaccinated Individuals.

I den här studien demonstrerar man att Phraudzer-SARS-2-giftinjektionernas neutraliserande verkan börjar avta signifikant redan efter 28 dagar efter andra giftinjektionsdosen (med ett half-life på i genomsnitt cirka 68 dagar), och man finner att efter 6-7 månader har den genomsnittlige giftinjicerade inte längre någon mätbar neutraliserande effekt mot SARS-2-viruset.

Man finner även att Phraudzers SARS-2-giftinjektioner inte renderar någon större neutraliserande effekt mot Beta-varianten, hos majoriteten av de giftinjicerade som ingår i studien.

Likt andra liknande studier så finner man även i denna studien att merparten av antikropparna som induceras är av IgG-typen, vilken exklusivt finns i blodomloppet, samt en mindre andel IgM-antikroppar. För att uppnå en hög initial neutraliseringsförmåga mot SARS-CoV-2-infektioner krävs dock induktion av framför allt IgA och IgM snarare än IgG.

Så den här studien visar också att fel sorts av antikroppar är de som primärt induceras av Phraudzer-injektionerna – därmed skyddar inte SARS-2-giftinjektionerna den injicerade från att bli smittad, utan kan bara under en begränsad period (innan ADE-effekter inträder) skydda den injicerade från svårare sjukdomar – detta till priset om potentiellt mycket svåra biverkningar inklusive döden.

https://tinyurl.com/2ump28fr

(124) DarkHorse Podcast with Geert Vanden Bossche & Bret Weinstein

(124) DarkHorse Podcast with Geert Vanden Bossche & Bret Weinstein.

I denna podcast med en av världens främsta experter på vaccin, Geert Vanden Bossche, så går man genom de stora farorna med giftinjektionskampanjen mot SARS-2.

Man går bland annat in på hur B-celler och T-celler selekteras fram för olika antigen (strukturer på främmande ämnen och patogener); delar av hur det icke-specifika immunförsvaret fungerar; hur mutationer drivs fram om man giftinjicerar hela populationer mitt under en pågående pandemi på grund av introduktionen av selektivt tryck mot viruset genom OAS-effekter (vilket GVB uttrycker annorlunda); hur virus bekläs med glykaner som är blodgruppsspecifika vilket gör att naturliga blodgruppsspecifika antikroppar enkelt kan neutralisera virus som sprids från en person med en blodgrupp till personer med en annan typ av blodgrupp; att det bästa är att inte ha några aS mot SARS-CoV-2 (en poäng som jag delvis gör genom att ta upp alla autoimmuna effekter av aS) eftersom att det innebär att aS då inte konkurrerar med naturliga icke-specifika antikroppar – speciellt inte LLPC:s; att giftinjektioner som inte är steriliserande inte kan avsluta [den globalist-iscensatta] SARS-CoV-2-pandemin; att Original Antigenic Sin (OAS) etableras av SARS-2-giftinjektionerna, vilket innebär att immunförsvaret får det svårt att skapa nya mer precisa antikroppar mot varianter på grund av att minnesceller från SARS-2-giftinjektionerna kallas upp och konkurrerar ut andra antikroppsserier; att upprepade giftinjiceringar med en lågkvalitativ giftinjektion inte ger en kvalitativt bättre immunförsvarsrespons; med mer.

En bra video för en novis på området som vill ha en översiktlig bild av vad som pågår (även om delar av podcasten är lite mer tekniska).

https://tinyurl.com/28mebus8

(110) Aseptic meningitis after vaccination of the BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine

(110) Aseptic meningitis after vaccination of the BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine.

Fallrapport om en 42-årig kvinna som utvecklade en typ av hjärnhinneinflammation efter att ha misshandlats med SARS-2-giftinjektioner; artikelförfattarna spekulerar i om S- eller S1-proteiner från giftinjektionen kunde ligga bakom denna akuta typ av hjärnhinneinflammation, detta då de inte hittade några virus eller bakterier som kunde tänkas ligga bakom.

Givet övriga referenser som vittnar om att BBB degraderas av SARS-2-S-proteinet, så är en tänkbar förklaring att det giftinjektions-resulterande S-proteinet-molnet degraderat BBB till den grad att S-proteiner sedan läckte in djupare i hjärnan och triggade upp inflammationer särskilt hos mikroglia-celler, som då effektuerade en inflammatorisk respons.

En annan intressant sak i fallrapporten är att giftinjektionerna inte hade inducerat mätbara nivåer av aS-IgM, endast aS-IgG. IgG-antikroppar kan inte stoppa en SARS-2-invasion i det tidiga skedet, endast IgM och IgA kan göra det. Så även den här referensen omvittnar att SARS-2-giftinjektionerna främst inducerar fel sorts antikroppar som inte stoppar infektionen, utan endast ger viss symptomlindring och dämpning av fall som hade kunnat bli allvarliga – och denna skyddande effekt gäller endast ur den tidsperiod då antikroppstitern fortfarande är tillräckligt hög – när nivåerna av aS-IgG faller under kritiska nivåer, så upphör skyddseffekten och ersätts av sjukdomsförstärkande ADE-effekter istället. SARS-2-giftinjektionerna kan därmed inte heller anses ge upphov till minskad smittspridning.

https://tinyurl.com/vyhvhtum

Mängd S1 och S-proteiner i blodet efter giftinjektionerna.

Mängd S1 och S-proteiner i blodet efter giftinjektionerna.

I studien (96) “Circulating Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients” ( https://tinyurl.com/654t6yxk ) påvisar man att giftinjektionerna leder till att en mycket stor mängd S1-proteiner frisätts i blodet kort efter giftinjektionerna. (Rådatan från den här studien visar också att induktionen av de viktigaste IgA- och IgM-serierna av anti-S-antikroppar är cirka 4-5 gånger lägre än den ADE-medierande IgG-serien.)
S1-proteinerna motsvarar en viral titer om någonstans cirka 2,3 miljoner virus per milliliter blod (!!!). Dock är dessa S1-proteiner lösa, vilket innebär att deras kapacitet att ställa till med skada är mycket högre än vad 2,3 miljoner virus per mL kan göra – i termer av RAS-destabilisering via ACE2-inhibition, med mer!
Man mäter vidare upp en S-proteinhalt hos 30% av försökspersonerna motsvarande cirka 2,1 miljoner virus per milliliter blod, vilket är exceptionellt högt.
Det bör noteras att det har nu bevisats (referens kommer att läggas till i senare versioner) att i början skickar kroppen omkring S-proteiner mellan cellerna genom exosom – så giftinjektionernas totala S- och S1-proteinsvar är mycket högre än så här.

/../

Den sammantagna bilden av dessa studier är att giftinjektionerna frisätter MYCKET mer S1- och S-proteiner rakt ut i blodomloppet jämfört med vad som sker vid en naturlig infektion [3], där mycket begränsade eller rentav obefintliga mängder S-proteiner frisätts i blodet hos den genomsnittligt infekterade. Kompletterande källor: (97) “SARS-CoV-2 (COVID-19) by the numbers” ( https://tinyurl.com/4shmxew6 ) samt (144) “The total number and mass of SARS-CoV-2 virions” ( https://tinyurl.com/954s4h4j ).

Därmed är argumentet att giftinjektionerna skulle vara säkrare än en genomsnittlig naturlig infektion, sett till mängden S-proteiner, demolerat. Endast vid svåra sjukdomsförlopp blir mängden S-protein i blodet jämförbar med den giftinjektionsresulterande mängden, eftersom att svåra sjukdomsförlopp innebär en mer utdragen (om än ändå lägre än post giftinjektionerna) mängd S-protein i blodet.

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools

(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.

I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.

En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).

Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.

Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.

Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.

Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.

Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.

Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.

https://tinyurl.com/5buvkj6m

Villkor för att läsa på hemsidan.