(200) Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 infection in recovered COVID-19 patients: studies based on cellular and structural biology analysis.
Den här studien visar att framför allt höga nivåer av aS ger upphov till ADE för SARS-CoV-2, via Fc-gamma-R2.
Vid naturlig infektion så ställer kroppen själv in antikroppsnivåerna till det som krävs för att vinna över sjukdomen – men kroppen tillverkar även antikroppar mot övriga delar av viruset, såsom N-kapseln, med fler strukturella komponenter. SARS-2-S-giftinjektionerna däremot, syftar till att provocera fram endast väldigt höga nivåer av aS – således ger SARS-2-S-giftinjektionerna effektiv ADE till SARS-CoV-2, mycket mer så än vad en naturligt genomliden SARS-2-infektion (vilken resulterar i höga mängder neutraliserande antikroppar) gör.
Men det är värre än så – för studien visar även att så kallade bAbs-aS skapar ADE, men inte nAbs-aS – och SARS-2-S-giftinjektionerna leder enligt andra referenser häri till en aS-produktion som till cirka 85-90% består av bAbs.
SARS-2-S-giftinjektionernas aS är således mycket potenta induktorer vad beträffar ADE – mycket mer så än vad naturliga infektioner ens i närheten av.
https://tinyurl.com/3exh7n85
(197) Antibody-induced procoagulant platelets in severe COVID-19 infection.
I den här studien på Covid-19-patienter fann man att antikropparna mot SARS-CoV-2-viruset, däribland aS som var bundna till SARS-2-S-proteinet, har en pro-koagulerande effekt, genom att inducera apoptos hos blodplättarna.
Man fann även att hos patienter med ett svårt Covid-19-förlopp, så var blodplättarnas mitokondriers interna polarisering reducerad, vilket innebär att blodplättarnas metabolism dysregleras.
Man påvisade även att IgG-fraktionen från Covid-19-patienter ledde till Fc-gamma-R2A-medierad apoptos hos blodplättarna, vilket kraftigt förhöjer risken för blodproppar, vilket även registrerades genom förhöjda D-Dimer-värden hos Covid-19-patienterna.
Dessa fynd innebär sammantaget att SARS-2-S-giftinjektionerna, som innehåller både SARS-2-S-proteiner (indirekt för mRNA- och vektorvirus -giftinjektionerna, och direkt hos de så kallade protein-giftinjektionerna) och ger upphov till aS, kan skapa blodproppar per de häri demonstrerade mekanismerna. Detta då svåra Covid-19-förlopp kännetecknas av att SARS-CoV-2 inklusive då lösa SARS-2-S-proteiner har hamnat i blodomloppet, vilket är en situation som är jämförbar med den som uppstår efter giftinjicering med SARS-2-S-giftsprutor, vilka föranleder en förekomst av SARS-2-S-protein i blodet under i genomsnitt flera veckor efter senaste SARS-2-S-giftinjektionstillfället.
https://tinyurl.com/z2ffhwv7
(168) Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages.
I den här studien visar man att antikroppar från personer som har haft och tillfrisknat från en naturlig infektion av SARS-CoV-2 ger mild ADE åt SARS-2-viruset – vilket per ADE-effekterna kan infektera makrofager – studien visar dock att makrofagerna som infekteras per ADE under en naturlig SARS-CoV-2-infektion inte börjar producera inflammatoriska cytokiner och chemokiner.
Den här studien måste läsas i kontexten av följande: 1) naturlig infektion resulterar i en hög andel neutraliserande antikroppar (nAbs) som inte kan ge ADE eftersom att de förstör viruset vid bindningen (istället för att bara fästa till det, som bAbs gör), och 2) flera studier visar att mängden bindande antikroppar (bAbs) som bildas efter giftinjektionerna är cirka 400-500% högre än ett naturligt antikroppssvar.
Således, om naturlig infektion med SARS-CoV-2, vilket ger en mycket hög andel neutraliserande antikroppar kan ge mild ADE, så bekräftar detta att giftinjektionernas mycket höga andel bindande antikroppar ger stark ADE åt SARS-2. SARS-2-S-giftinjektionerna förstärker således SARS-CoV-2-infektioner, speciellt efter att nivåerna av antikroppar minskar några månader efter senaste giftinjektionen med på många andra sätt skadliga SARS-2-S-proteiner.
Vidare, studien visar även att den neutraliserande effekten av plasma från tillfrisknade individer är mycket hög – en utspädning om 1:400 krävs för att ADE-effekter ska börja bli mätbara.
https://tinyurl.com/47x5z22r
(131) Antibody epitopes in vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopaenia.
I den här studien beskrivs ytterligare en mekanism – Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia (VITT) eller Vaccine-Induced Pro-Thrombotic Immune Thrombocytopenia (VIPIT) – per vilken adenovirus-giftinjektionerna (i den här artikeln specifikt AstraZatanca:s SARS-2-giftinjektion) mot Covid-19 kan skapa blodproppar. Detta sker bland annat genom att anti-PF4-verksamhet induceras av SARS-2-giftinjektionerna men exakt varför detta sker är alltjämt en aning oklart (det finns två huvudsakliga spår, ett är direkt och ett föreslår ett mer indirekt händelseförlopp). Man tar även upp aktivering av blodplättarna genom att Fc-gamma-RIIa aktiveras av dessa aPF4-komplex – detta medför en ökad risk för blodproppar.
https://tinyurl.com/37c3hmep
(95) The role of macrophages in the susceptibility of Fc gamma receptor IIb deficient mice to Cryptococcus neoformans.
I den här artikeln beskrivs hur möss med FcyRIIb-bortfall, får sina inre organ invaderade av svampinfektioner som de slutligen dör av. Detta har viss bäring på SARS-2-giftinjektionerna, därför att det finns en del ännu inte helt klarlagda möjligheter att aS (som giftinjektionerna försöker provocera fram) inhiberar och dysreglerar FcRIIb under ADE-processen (som vad gäller IgG-antikroppar förefaller äga rum delvis genom FcR:s).
Om det visar sig bli mekanistiskt klarlagt att Fc-gamma-RIIb faktiskt nedregleras av IgG-aS, så reducerar giftinjektionerna på den här vägen delar av immunförsvaret mot svampinfektioner, en viss tid efter senaste giftinjektionen. Nu är denna IgG-aS-medierade nedreglering av Fc-gamma-RIIb tills vidare inte att betrakta som bekräftad, så den här referensen utgör tills vidare endast en indikation på en teoretisk risk.
https://tinyurl.com/t3jfxk93
(94) Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry.
I den här studien undersökte man hur aS kan ge ADE för både MERS-CoV, och SARS-CoV, förutom att man utvecklade ADE-resonemangen för coronavirus i allmänhet. Man beskriver bland annat hur IgG-aS renderar ADE till MERS-CoV genom FcR – anti-S-antikroppen fäster först på viruset och därpå reagerar celler med relevanta FcR i cellmembranet på antikroppens svans, och tar då upp både antikroppen och det därtill anslutna viruset, som då exporteras in i cellen. Man fastslår också att ADE äger rum vid, eller snarare under, en viss antikropps-titer.
Ur ett SARS-2-giftinjektions-perspektiv är dessa fynd intressanta ur följande perspektiv:
1) För det första så är antikroppar av IgG-typ, vilka enligt andra referenser är de osm främst induceras av giftinjektionerna, av fel sort. Det ska vara företrädesvis IgA och IgM. Riklig förekomst av IgG-antikroppar gör bara att viruset lättare exporteras till blodomloppet i högre kvantiteter. Väl i blodomloppet så kan viruset lättare invadera celler och vävnader som uttrycker FcR och fruktsamt föröka sig i dem.
2) För det andra så innebär det att de som har börjat med SARS-2-giftinjektionerna mycket lätt kan lockas att ta fler SARS-2-giftinjektioner av kriminella massmedier som arbetar för de kriminella företagen som prånglar ut dessa giftsprutor. Därför att när antikropparna börjar lägga sig hos befolkningshorden, och de därför blir sjuka i SARS-CoV-2 på grund av att de fallande antikroppsnivåerna börjar ge ADE till viruset istället för att bekämpa det, så kan mainstream-medierna och politikerna och “myndig”heterna bara säga “oj kolla ni behöver fler boosters från våra fina giftinjektionstillverkare”, och med de ökade smittotalen som intäkt – smittotal som har skapats av giftinjektionerna till att börja med – så är det väldigt lätt att lura den redan hopplöst lättlurade befolkningen till att ta fler och fler giftinjektioner, på löpande band.
https://tinyurl.com/bjbp8h49
(93) Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools.
I den här översiktsartikeln försöker man kasta ett ljus över potentiella mekanismer som SARS-CoV-2-viruset har till sig, med utgångspunkt i SARS-CoV.
En av de första sakerna som man nämner i abstraktet, är att terapeutiskt använda FcR-blockerare. FcR-blockerar är relevanta ur ett ADE-perspektiv, då ADE kan medieras via i synnerhet IgG-antikroppar som saknar god neutralisationsförmåga (vilket andra referenser på bägge punkterna påvisar att SARS-2-giftinjektionerna leder till).
Man beskriver till viss del även generella karaktäristika hos delar av de inflammatoriska förloppen som SARS-CoV-2 orsakar. I figur 1 har man även illustrerat att ACE2 både nedregleras och dumpas i blodomloppet som sACE2, orsakat av SARS-CoV-2, och längre ner i artikeln tar man upp att det specifikt är SARS-2-S-proteinet som orsakar detta.
Man visar där även att makrofagerna polariseras till den pro-inflammatoriska M1-fenotypen.
Man beskriver även att TNF-alpha kan inducera shedding av membranbundet ACE2, och giftinjektionerna har enligt flera andra referenser ett antal mekanismer till sig per vilka TNF-alpha-produktion induceras.
Man ska dock ha klart för sig att stora delar av resonemangen i den här artikeln bygger på SARS-CoV, som emedan det har stora likheter med SARS-CoV-2, ändå inte är identiskt.
Således bör man inte sätta ett likhetstecken mellan fynden på SARS-CoV-S-proteinet och SARS-2-giftinjektionerna då S-proteinet dessa källor emellan ändå har vissa olikheter.
Men, då SARS-2-giftinjektionerna leder till produktion av först SARS-2-S-proteiner och därpå IgG-aS, vilka enligt den här översiktsartikeln ställer till med rejält med problem hos SARS-CoV-S-proteinet, så är det ändock fullt rimligt – särskilt som andra källor redan har bekräftat att SARS-2-S-proteinet gör samma sak – att betrakta den här referensen som en god indikation på att SARS-2-giftinjektionerna skadar injektanterna.
https://tinyurl.com/5buvkj6m
(86) In vitro and in vivo functions of SARS-CoV-2 infection-enhancing and neutralizing antibodies.
I den här studien bekräftar man att omfattande ADE äger rum via bAbs-antikroppar mot SARS-CoV-2, dels i en ACE2-beroende mekanism (infektivitetsförhöjande affinitetsförändringar då bAbs ansluter till S-proteinet) och dels per den klassiska FcR-mekanismen. Vidare, ADE per FcR medieras framför allt av IgG-antikroppar som finns i blodomloppet, vilka 1) är de som framför allt induceras av giftinjektionerna enligt flera andra referenser och 2) inte stoppar viruset vid dess naturliga infektionsplatser (slemhinnorna). Det finns alltså inte längre något utrymme för att påstå att ADE inte har observerats för antikroppar mot SARS-2.
En annan intressant sak är att man använder även SARS-CoV-antikroppar från en person som hade SARS-CoV för 17 år sedan. Det faktum att en person som hade SARS-CoV för 17 år sedan fortfarande har antikroppar mot det viruset, kastar givetvis hela hysterin om att även de som har haft en (1) SARS-CoV-2-infektion och utvecklat immunitet på naturlig väg måste ta giftinjektioner, helt över bord.
Tyvärr läser inte giftinjektions-förespråkare någon som helst aktuell forskning – hade idioterna gjort det så hade de givetvis inte injicerat sig själva med extremt farliga preparat.
https://tinyurl.com/st6tp886
(82) The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19.
I den här artikeln antyder man – baserat på forskning på SARS-1 – att ADE-riskerna för SARS-CoV-2 mestadels består i uppreglering av pro-inflammatoriska faktorer och nedreglering av anti-inflammatoriska faktorer, medierat via FcR.
Detta har bäring på SARS-2-giftinjektionerna genom de giftinjektionsinducerade aS-IgG, vilka enligt referens #81 förefaller trigga ADE via FcR. Man nämner även referenser som indikerar att makrofagers produktion av TNF-alpha och IL-6 stiger meddelst ADE-processen via FcR, och dessa två inflammatoriska mediatorer är ju förhöjda vid flera neurologiska sjukdomstillstånd.
https://tinyurl.com/29e8yums
(81) The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement.
I den här studien går man in på hur fenomenet ADE först upptäcktes i samband med Dengue-virus-epidemier. Man går därpå genom att SARS-1-deriverade aS ger ADE för SARS-1 via FcRIIb – som då potentiellt nedregleras. Då FcRIIb medierar immunitet mot bakterier och svampar, så kan SARS-2-giftinjektionerna alltså leda till att man via aS faciliterar infektioner av svampar och bakterier. Dessa infektioner kan pågå även subkliniskt och föråldrar och försvagar den giftinjicerade.
En annan intressant detalj är att FcR som är involverade i första hand reagerar på IgG-antikroppar, vilket är den typ som SARS-2-giftinjektionerna i första hand verkar inducera.
Så även på basis av induktionen av företrädesvis IgG verkar giftinjektionerna kunna ge ADE till SARS-CoV-2. Man bör dock notera att överensstämmelsen mellan aS för SARS-CoV och aS för SARS-CoV-2 inte är 100%, varpå man inte bör med 100%:s säkerhet föra över den här studiens slutsatser på de giftinjektions-skapade antikropparna.
https://tinyurl.com/5y2d5uex