(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.
Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).
Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.
Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.
I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.
Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.