(89) ACE2, Much More Than Just a Receptor for SARS-COV-2.
Den här artikeln går genom delar av ACE2:s roll i Renin-Angiotensin-systemet. ACE2 konverterar (pro-inflammatoriska) Angiotensin 2 till Angiotensin 1,7 som har anti-inflammatoriska effekter via MAS-receptorn. Då SARS-CoV-2 ju invaderar celler via ACE2 genom S-proteinet, så leder såväl en SARS-CoV-2-infektion som administration av de S-protein-renderande giftinjektionerna till att ACE2 inhiberas (och i vissa celltyper även nedregleras), vilket gör att den pro-inflammatoriska konfigurationen av RAS/RAAS tar över.
Man beskriver i artikeln hur ACE2 skyddar lungorna mot ärrbildning i samband med skador. Vidare beskrivs hur ACE + Angiotensin 2 + ATR1 leder till ökad inflammation, och också ökad risk för blodproppar och koagulation.
Man beskriver även hur Angiotensin 2 inducerar JNK/MAPK (vilket är tätt knutet till NF-kB) och ökar utsöndringen av IL-6 och TNF-alpha. Man tar även upp att infektioner av SARS-CoV ledde till en nedreglering av ACE2, vilket då talar för att liknande effekter resulterar av SARS-CoV-2-infektioner.
Den här referensen talar således starkt för att det är exceptionellt farligt att injicera mRNA-kod för ett S-protein som blockerar ACE2 och kan leda till dess nedreglering (och som andra referenser varnar för, leda till induktion av anti-idiotypiska antikroppar riktade mot ACE2), vilket då resulterar i en avsevärt förhöjd risk för blodproppar, och en förhöjd baseline-inflammation.
https://tinyurl.com/rc3y954s
(45) Coronavirus Disease 2019 and Stroke: Clinical Manifestations and Pathophysiological Insights.
Den här artikeln inleds med beskrivande resonemang kring coronavirusen MERS-CoV, SARS-CoV och SARS-CoV-2, och fortsätter därpå med att beskriva typiska symptom hos Covid-19-sjuka (åtminstone de som är så pass dåliga att de är inlagda på sjukhus).
Ett helt avsnitt beskriver blodproppar och karaktäristika kring detta. Även i den här studien tar man upp att de som avlider av Covid-19 har förhöjda nivåer av IL-6 jämfört med överlevare, och IL-6 är som inflammations-mediator extra intressant då andra referenser pekar ut att många neurologiska sjukdomstillstånd accelereras/förstärks av IL-6 – förhöjda IL-6-nivåer tenderar dessutom att leda till strokes.
Det viktigaste avsnittet ur ett giftinjektionsperspektiv kommer därpå – här går man genom hur SARS-CoV-2-S-proteinet destabiliserar RAS-komplexet genom att nedreglera ACE2-aktiviteten, vilket innebär en uppreglering av den pro-inflammatoriska delen av RAS (ACE+ATR1/2). Man följer upp detta med att beskriva hur hjärnans RAS-system fungerar, vilket är detsamma som klassiska RAS men med distinktionen att BBB normalt sett ska blockera Angiotensin II från resten av kroppen att hamna i hjärnan – dock visar ju flera referenser på att S-proteinet degraderar BBB, vilket då gör att ATII från resten av cirkulationen till slut hamnar i hjärnan, om man lider av väldigt svår Covid-19 och/eller har tagit giftinjektionerna.
I flera avsnitt därpå går man genom hur den så kallade alternativa RAS-pathway:en är skyddande för hjärnan – denna pathway är beroende av ACE2, vilket ju alltså blockeras och nedregleras av SARS-2-S-proteinet, i synnerhet det från giftinjektionerna som på grund av “leveranstekniken” biodistribueras till hela kroppen inklusive hjärnan.
Studiens slutsatser är beroende av just SARS-2-S-proteinet, som är det som utverkar dels degraderingen av BBB, men även nedregleringen av ACE2, vilket alltså destabiliserar RAS i en pro-inflammatorisk riktning, vilket sammantaget med S-proteinets förmåga att inducera inflammatoriska och pro-trombotiska mediatorer ligger bakom den ökade risken för stroke hos de som lider av svår SARS-2-infektion eller har tagit giftinjektionerna.
https://tinyurl.com/2mu3dsza
(17) Angiotensin receptors: a new role in cancer?
I den här översiktsartikeln beskriver man hur Angiotensin II tillsammans med ATR1 och ATR2 är aktiverade vid tillstånd som inflammation och cancer.
Angiotensin II skapas från Angiotensin I av ACE-receptorn, medan ACE2-receptorn konverterar Angiotensin II till formen Angiotensin 1,7 som istället är anti-inflammatorisk.
Som flera andra källor här klargör, så reducerar giftinjektionerna ACE2-aktiviteten genom att skapa både S-protein som hamnar i blodomloppet någon till några veckor efter giftinjektionerna, men även genom att inducera aS och i värsta fall även anti-idiotypiska antikroppar som är verksamma mot ACE2.
Allting som reglerar ned ACE2-aktiviteten ökar den effektiva ACE-aktiviteten, vilken alltså i sin tur leder till att Angiotensin II bildar inflammatoriska komplex med ATR1 och ATR2. Giftinjektionerna är alltså inflammatoriska och pro-canceriserande.
https://tinyurl.com/2p9dknpk