(168) Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages
(168) Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages.
I den här studien visar man att antikroppar från personer som har haft och tillfrisknat från en naturlig infektion av SARS-CoV-2 ger mild ADE åt SARS-2-viruset – vilket per ADE-effekterna kan infektera makrofager – studien visar dock att makrofagerna som infekteras per ADE under en naturlig SARS-CoV-2-infektion inte börjar producera inflammatoriska cytokiner och chemokiner.
Den här studien måste läsas i kontexten av följande: 1) naturlig infektion resulterar i en hög andel neutraliserande antikroppar (nAbs) som inte kan ge ADE eftersom att de förstör viruset vid bindningen (istället för att bara fästa till det, som bAbs gör), och 2) flera studier visar att mängden bindande antikroppar (bAbs) som bildas efter giftinjektionerna är cirka 400-500% högre än ett naturligt antikroppssvar.
Således, om naturlig infektion med SARS-CoV-2, vilket ger en mycket hög andel neutraliserande antikroppar kan ge mild ADE, så bekräftar detta att giftinjektionernas mycket höga andel bindande antikroppar ger stark ADE åt SARS-2. SARS-2-S-giftinjektionerna förstärker således SARS-CoV-2-infektioner, speciellt efter att nivåerna av antikroppar minskar några månader efter senaste giftinjektionen med på många andra sätt skadliga SARS-2-S-proteiner.
Vidare, studien visar även att den neutraliserande effekten av plasma från tillfrisknade individer är mycket hög – en utspädning om 1:400 krävs för att ADE-effekter ska börja bli mätbara.